最近的一项研究发现,腓骨肌萎缩症CMT1A型患者的大脑似乎经历了结构重组,特别是在一个与运动和平衡相关的区域,称为小脑。研究人员认为,这些变化可能是一种生物学机制,用于补偿周围神经系统(受CharcotMarieTooth影响的神经系统部分)中与疾病相关的变化。这项研究名为“Charcot-Marie-Tooth1A型患者的大脑可塑性?一项结构和扩散相结合的MRI研究,“发表在”神经学前沿“杂志上。
虽然CMT1A是一种周围神经系统的疾病,这意味着它会影响大脑和身体其他区域之间传递信息的神经,但之前的研究已经揭示了中枢神经系统-由大脑和脊髓组成-的参与。大脑有能力改变其区域之间的连接,以对环境做出反应。这种被称为大脑可塑性的特征,帮助大脑发育到成年,并允许对疾病做出反应的补偿机制。意大利费德里科二世大学(UniversityFedericoII)和国家研究委员会(NationalResearchCouncil)的研究人员现在试图确定CMT1A患者的大脑结构是否发生了任何变化,或者是否有可塑性与功能丧失相关的证据。
这项研究包括年至年登记的20名CMT1A患者(平均年龄34.5岁),以及20名在年龄和性别方面与患者相当的健康受试者。除了身体检查以评估他们的运动和感觉功能外,参与者还接受了MRI检查以收集大脑信息。研究人员特别使用了体积磁共振成像(VMRI)和扩散张量成像(DTI)对大脑进行成像。VMRI是一种成像方法,它可以在3D中可视化身体内部结构,然后计算称为体素的3D单元来测量关键大脑结构的体积。
DTI是一种成像方法,用于可视化和测量大脑中的白质束(神经纤维)。白质束负责在不同的大脑区域之间传送信号。分析显示,CMT1A患者大脑的某些区域,包括小脑、海马和副海马,灰质(主要包含神经细胞体的区域)的体积增加。小脑是大脑中与运动和平衡相关的区域,而海马体则与形成记忆和空间学习相关。海马旁区域与记忆提取有关。这些区域未发现白质差异。值得注意的是,一些小脑灰质体积的增加与尺骨动作电位的降低有关,尺骨动作电位与手腕和手指的运动有关。小脑体积与CMT神经病变评分(CMTNS)的神经生理成分呈正相关,CMTNS是周围轴索神经损伤导致感觉功能受损的客观指标。在CMT1A患者中,灰质密度与其余的临床和电生理功能损害指标之间没有发现明显的相关性。科学家们写道:“我们的数据显示CMT1A患者大脑结构重组的证据,大部分涉及小脑前部,可能反映了对周围神经病理做出反应的代偿机制。”
原文标题:FunctionalLossinCMT1APatientsMayCauseBraintoReorganize,StudyIndicates
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