依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一，发病率达60～90%，病变累及全身各个系统，其发生与糖尿病长期高血糖所致代谢障碍、循环异常及自身免疫紊乱有关。糖尿病周围神经病变是糖尿病患者致残的主要原因之一〔1〕。目前治疗仍是临床难题之一。为了提高疗效，减轻患者的痛苦，我们应用依帕司他联合甲钴胺片治疗糖尿病周围神经病变，取得了较好的效果，现总结报告如下:
1资料与方法
1.1一般资料本院年1月至年1月收治的68例糖尿病周围神经病变患者，男38例，女30例，平均年龄49(28～70)岁，糖尿病病史5-8年。诊断:符合WHO糖尿病诊断标准，有四肢末梢感觉异常和/或感觉障碍，浅感觉、震动觉或腱反射减弱或消失，神经传导速度检查:感觉神经或运动神经传导速度减慢，无严重的肝肾功能损害，并排除其他原因所致的神经病变。68例患者随机分为治疗组与对照组，治疗组:36例，男20例，女16例，平均年龄48岁，糖尿病病史5～7年。对照组:男16例，女16例，平均年龄50岁，糖尿病病史5～8年。两组患者性别、年龄、病情方面差异均无显著性(P＞0.05)。
1.2治疗方法两组均常规采用糖尿病综合治疗，治疗组给依帕司他片(商品名唐林，江苏扬子江制药厂，每片50mg)，1次50mg，1日3次，饭前口服。同时口服甲钴胺片，每次mg，1日3次。对照组:口服甲钴胺片，每次mg，1日3次。两组均以4周为1疗程，连续治疗2疗程。治疗期间停用其他治疗神经病变的药物及阿米替林等药物。治疗期间监测血糖、肝肾功能、糖化血红蛋白及血尿常规，调整降糖药物，保持血糖稳定。
1.3疗效标准显效:自觉症状消失或仅有轻微症状，深浅感觉、腱反射基本恢复正常，神经传导速度较前增加5m/s以上或恢复正常。有效:症状体征较治疗前减轻，神经传导速度较前增加＜5m/s。无效:症状体征较治疗前无任何变化，神经传导速度无改善。
1.4统计学方法测定各项参数在SPSS13.0医学统计软件包上进行处理，计量资料采用配对f检验，计数资料采用χ2检验。
2治疗结果
2.1症状改善程度两组临床疗效比较，治疗组总有效率88.9%，对照组总有效率65.6%，两组经统计学处理P＜0.01，说明两组差异有统计学意义(见表1)。
2.2神经传导速度两组治疗前后运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)变化比较，同组内治疗前后比较，#P＜0.01，*P＜0.05;治疗组与对照组治疗后比较P＜0.05(见表2)。
3讨论
DPN是糖尿病最常见的并发症之一，常引起糖尿病患者生活质量下降，甚至致残，目前尚缺乏一种非常有效的治疗方法。有研究表明，糖尿病性神经病变治疗通常需联合使用多种作用机制不同的药物〔2〕。
DPN的发病机制尚不完全清楚，目前多认为在慢性高血糖的基础上多种因素直接或间接作用于神经组织引起，包括多元醇-肌醇途径、蛋白糖基化异常、氧化应激、脂肪代谢异常、微血管病变等。其中多元醇-肌醇途径是糖尿病神经病变的主要发病机制:高血糖状态下，醛糖还原酶活性增强，多元醇旁路激活，高血糖通过竞争抑制作用细胞内升高的山梨醇使细胞外肌醇进入细胞内减少，导致Na+-K+-ATP酶活性下降，进而引起神经传导速度减慢、轴索变性和脱髓鞘病变〔3〕;另外，多元醇旁路可通过不同机制增加氧化应激，引起细胞抗氧化能力降低〔4〕。
目前，国内对DPN的治疗以甲钴胺片应用较多，甲钴胺片可以通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用，参与核酸、蛋白及卵磷脂的合成，并促进髓鞘形成和轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经传导速度，但临床发现甲钴胺片的治疗效果还不能十分令人满意〔5〕。
依帕司他是一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用，其通过阻断异常活跃的多元醇旁路，增加细胞外肌醇进入细胞内，并增加Na+-K+-ATP酶活性，从而阻止或减缓糖尿病神经病变。临床研究表明，依帕司他能抑制糖尿病性外周神经病变患者红细胞中山梨醇的积累〔6〕，可明显降低2型糖尿病患者红细胞内脂质氢过氧化物，可能具有抗氧化作用。
由于依帕司他、甲钴胺治疗DPN的不同机制，我们应用两药联合治疗DPN。本观察结果表明，两药联合治疗DPN，在改善患者症状、体征和神经传导速度方面均有较好疗效，且无明显不良反应。
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