一双圣诞拖鞋引发的溃疡
郭利劭(译者)英国医学杂志中文版,,17(05):-.
新年伊始，在10天内，糖尿病足门诊就接诊了14名新发糖尿病足部溃疡的患者。其中7名患者回想，愿意可能为庆祝圣诞节穿的新拖鞋有关。
合适的鞋袜对糖尿病足的护理至关重要。不仅要教育患者穿着合适的鞋子和鞋垫，也需要提防使用非处方鞋类的风险，包括圣诞拖鞋。
那么怎么避免和治疗糖尿病足呢？请看下面的指南
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糖尿病足感染的诊断与处理指南解读
许樟荣，中华糖尿病杂志
第七届国际糖尿病足大会于年5月20至23日在荷兰海牙的世界论坛会议中心举行，百余个国家的名代表参加。这次大会上，国际糖尿病足工作组发布了5个糖尿病足的临床指南，其中《糖尿病足感染的诊断和处理指南》（以下简称指南）对于规范糖尿病足感染的诊治、提高我们对于足感染的认识和临床处置技能具有十分重要的意义。
糖尿病足病最为常见的形式是足溃疡。约有25%的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡，足溃疡及其感染的早期诊断和规范治疗不仅可提高疗效、促进溃疡愈合，也是保肢的基本措施和节省医疗费用的有效途径。
我国的多中心调查数据证实，约有70%的糖尿病足溃疡患者合并感染。同时，这些患者往往合并三种以上的糖尿病慢性并发症，尤其是周围神经病、下肢血管病和肾病及营养不良。
这些并发症使得糖尿病足溃疡的患者即使有严重的感染，也可以不表现出严重的感染征象，例如一些患者尽管足溃疡感染严重、合并大量脓性渗出、局部异味难忍，但患者不一定有严重的发烧，因为严重的下肢血管病变和周围神经病变使得感染毒素难以入血、或者少许进入血液但患者感觉和反应迟钝。因此，客观检查非常重要。
指南的第一句就是“糖尿病足感染必须通过临床诊断，以局部或者全身的体征或炎症的症状为基础”。患者即使没有发烧症状，即使没有做许多化验检查，但临床所见到足溃疡大量渗出、脓性渗出、有气味、局部红肿热痛（部分患者可以无痛觉），仍应该确诊糖尿病足感染。
再如，创面中可以见到突出的骨组织，或者用探针探及骨组织，即使没有做细菌培养或没有进行影像学检查，结合糖尿病足溃疡病史和局部所见，骨髓炎的诊断基本成立。因为足感染尤其是急性的感染发展迅速，后果严重，因此一经确诊就应及时处理和进一步检查。
在糖尿病足溃疡感染的检查方面，除了上述的局部视诊触诊外，客观的血液检查和影像学检查是必须的，血液检查如白细胞计数和分类、红细胞沉降率、C反应蛋白，影像学检查如X片、CT和磁共振成像(MRI)，指南特别提及血沉是反应感染严重程度的敏感指标。对于临床高度怀疑有骨组织感染但X片阴性的患者，MRI检查可以帮助确诊。
在骨髓炎、骨髓水肿阶段，X片阴性而MRI检查阳性。对于临床鉴别骨髓炎和夏科关节病有困难时，骨组织的白细胞扫描可以提供进一步的帮助。
在细菌培养方面，指南强调取材的重要性，不推荐采用拭子的方法，推荐骨组织活检、组织培养的方法；不主张从软组织、窦道取样培养，这是为了排除污染的细菌。对于临床上感染表现明显需要了解致病菌以调整抗生素治疗，但组织培养阴性的患者，可以重复进行组织培养。
但是，通常情况下，没有必要对患者重复取材培养，尤其是抗感染治疗已经有效的情况下。浏览国内有关糖尿病足感染细菌培养的文献，几乎没有稍大样本的通过组织培养报告足感染致病菌的文献。
在治疗方面，指南强调多学科合作的重要性，强调部分中度和所有的重度糖尿病足感染的患者要请外科专家会诊；深部脓肿、腔室筋膜综合征、几乎所有的坏死性软组织感染都需要进行紧急外科干预；骨髓炎伴有蔓延的软组织感染、软组织包膜毁坏、X线平片示进行性骨破坏或溃疡中有骨突出等情况，都需要外科处理。
严重的糖尿病足感染必须由外科医生进行紧急处置，任何抗生素也代替不了清创引流的作用。
另一个重要的问题就是对于合并感染的足溃疡，必须充分评估感染组织的血液供应，合并缺血的感染预后差，缺血既影响了抗生素的效果，又使得清创后的组织容易坏死。
因此，对于合并严重缺血的足溃疡，合理的处置是先行清创引流，紧接着立即解决供血问题，否则清创后面临的是组织坏死。而如果先解决缺血再清创，那么就有可能使感染加重，甚至出现全身毒血症。
我国天津学者的研究说明，合并严重缺血感染的足溃疡需要抗生素治疗的时间要延长1～2周，否则感染容易复发。
指南还指出，糖尿病足骨髓炎，感染的骨未经去除，推荐使用6周抗生素。当感染的骨组织去除后，抗生素治疗不超过1周。从这里可以看出，及早去除感染的骨组织可以明显缩短抗生素疗程。
在抗生素使用方面，全世界都有滥用抗生素的现象，我国抗生素使用更是如此。我国的足溃疡患者中，预防性应用抗生素很常见。指南指出，没有感染的足溃疡不需要用抗生素，大部分轻度到中度的足感染只需1～2周的抗生素治疗。及早外科清创明显缩短抗生素使用，这些都是我们在糖尿病足感染临床处置中应该遵循的原则。
尽管指南是建立在严格的循证医学基础上，是该领域内专家的知识和经验的结晶，为我们临床实践提供了指导和帮助。但是，没有循证医学的证据或者没有充分的证据并不等于无效无用。实践是理论的基础，永远是先有实践，后有总结和理论。因此，我们既要在临床上学习和贯彻指南，又要在实践中创新、总结，丰富理论，并为以后的指南提供依据。
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糖尿病的另外一个并发症：皮肤并发症
糖尿病是一种以空腹和餐后血糖水平升高同时伴有蛋白质和脂肪代谢紊乱，且有多系统并发症(主要累及血管、眼、肾、神经系统和皮肤)的内分泌疾病。
高血糖可产生不同结构的非酶糖基化(nonenzymaticglycosylation,NEG)。正常情况下，NEG随年龄的增长而发生，但糖尿病能够加速这一过程。NEG促使非分解的晚期糖基化终产物(advancedglycosylationandproducts，AEGs)形成，后者可减少酸和酶对皮肤胶原的溶解和消化。
皮肤AEGs聚积与糖尿病皮肤增厚和关节活动受限有关，皮肤AEGs含量与糖尿病视网膜病变、神经病变及微血管病变呈正相关。30%～91%的糖尿病患者一生中至少出现一次糖尿病皮肤并发症，但部分并发症的发病机制仍然不清楚，其严重程度、发生率和治疗反应差别较大，现综述如下。
一、容易治疗的皮肤并发症一皮肤干燥
是糖尿病早期和常见的体征之一，见于高达22%的1型糖尿病患者。即使无明显皮肤干燥的患者也可出现异常脱屑和皮肤弹性降低。治疗和预防包括控制血糖水平和外用润肤剂，疗效好。
二皮肤感染
糖尿病患者更容易受到各种病原体的感染，机制可能是中性粒细胞功能缺陷，体液免疫和抗氧化系统受抑制。目前，尚无糖尿病患者皮肤感染发生风险究竟升高几倍的确切数据，不过按照病原体类别，糖尿病患者皮肤感染可分为以下3种：
1．细菌感染：多为金黄色葡萄球菌感染，表现为毛囊炎、脓疱疮、疖和痈，其次是溶血性链球菌感染，表现为丹毒，亦可见到微细棒状杆菌感染，表现为发生于间擦部位(腹股沟、腋窝、趾间)的红癣。
2．真菌感染：多为念珠菌感染，表现为念珠菌性间擦疹、阴道炎、龟头炎、口角炎和念珠菌性甲病等。念珠菌感染可作为糖尿病的一个特征，尤其是血糖控制不佳者。对绝经期女性复发性念珠菌性阴道炎患者，应检查是否患糖尿病。
3．病毒感染：主要是水痘/带状疱疹，其患病风险升高得到了流行病学研究结果的支持。
糖尿病患者发生上述感染时，需根据病原体对药物的敏感性选择相应的药物治疗。
三瘙痒
曾被认为是糖尿病的典型症状，但大多数糖尿病患者无瘙痒症状。Neilly等对例糖尿病患者的研究表明，糖尿病患者全身瘙痒的发生率不高于相匹配的非糖尿病患者。糖尿病患者头皮、肛周和生殖器瘙痒可因念珠菌感染引起，或者血糖控制不佳所致。糖尿病患者的瘙痒也可能与神经病变、皮肤干燥和药物有关。治疗包括控制血糖、应用抗真菌药物，部分局部瘙痒的患者外用辣椒素有效。
二、治疗困难的皮肤并发症一糖尿病性皮肤增厚
1．僵直关节和蜡样皮肤：
僵直关节又名手关节病或关节活动受限，蜡样皮肤又名硬皮病样综合征。僵直关节系关节周围结缔组织和皮肤增厚绷紧所致；蜡样皮肤表现为手背和足背皮肤呈蜡样增厚，有时可累及前臂和股部。蜡样皮肤多数伴有僵直关节。1型糖尿病僵直关节发生率为30%～50%，2型糖尿病患者也可发生，随病期延长和血糖控制不佳而增多。关节症状常始于第5指远端指间关节，逐渐向近端发展，可累及全部指间关节或肘膝等大关节。
2．糖尿病性硬肿病：
特征性表现为皮肤弥漫性非凹陷性肿胀发硬(图1)，常见于上背部、颈部、肩部，偶见于胸部。皮肤增厚是高血糖时胶原糖基化异常或过多胰岛素刺激胶原增生的结果。病理表现可能很轻微，难以诊断，表皮可轻度萎缩或正常，真皮网状层明显增厚。本病不累及儿童，男女之比为10∶1,2型糖尿病患者发生率约30%，尤其是肥胖患者。本病没有特效治疗方法，有报道应用长波紫外线(UVA1,波长～nm)治疗3例患者，有效。
图1糖尿病性硬肿病，颈、肩、上背部皮肤呈紫红色、弥漫性肿胀
图2糖尿病患者(足趾神经性溃疡，伴有糖尿病性感觉神经病变)
二糖尿病性血管病
包括微血管病和动脉粥样硬化，累及皮肤血管引起局部缺血时可出现坏疽。好发于小腿及足部，皮肤变凉，失去光泽，趾甲呈营养不良性改变。足部疼痛，可间歇性跛行。发展为溃疡或干性坏疽，易继发细菌感染而成为重症糖尿病性坏疽。
三糖尿病性神经病变
主要累及周围神经和自主神经，为远端对称，多发或单发，也可是神经根病。老年人常见，多为远端对称性感觉和运动多神经病变，需警惕糖尿病足，见图2。糖尿病足主要是由周围神经病变和血管病引起，表现为：①感觉神经病变引起肢端感觉异常如刺痛、灼痛、麻木及感觉敏感性和深浅反射减弱或消失，痛觉和温度觉消失可产生神经病性溃疡；②运动神经病变可引起足部肌肉萎缩，张力差，出现趾背侧半脱位，骨质可发生破坏及畸形如跖骨头凹陷、爪样趾、锤状趾、弓形足和夏科关节(Charcot关节)等；③自主神经病变可引起肢端皮肤少汗或无汗，皮肤干燥、皲裂，毳毛减少，色素沉着，肢端水肿，皮温低，足跟或其他受压部位的胼胝中央可出现表皮下血疱，逐渐进展为无痛性穿通性溃疡，可进一步并发坏疽和骨髓炎。糖尿病足的预防更加重要，治疗除控制血糖外，均为对症治疗。
四糖尿病性甲病
细菌(如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌或大肠埃希菌)感染可引起急性甲沟炎，若累及甲母使指(趾)甲暂时性生长障碍，则甲表面出现横行凹陷(Beau线)，甲床与甲板可分离。念珠菌感染可引起慢性甲沟炎，累及甲母时也可出现Beau线，久之甲板出现纵嵴、粗糙不平、甲下见破碎颗粒状物。糖尿病性动脉痉挛可导致甲床出血，甲生长缓慢或停止，也可出现Beau线，久之甲板增厚或脱落，甲凹凸不平。甲的神经性病变可使甲形成外伤和慢性压迫，出现甲肥厚、弯曲。甲病若为感染导致，需进行相应抗感染治疗；若为糖尿病血管病变或神经病变导致，除控制血糖外，无其他治疗方法。
三、无需治疗的皮肤并发症一糖尿病性皮肤发红
见于久病患者，好发于面部，又称面部红斑(Rubeosisfaciei)(图3)，是小血管扩张的结果，可能由血管弹性降低或微血管病所致。2型糖尿病患者面部红斑患病率为21%～59%，而1型糖尿病为7%。
图3面部红斑，糖尿病患儿超重并在躯干部位患毛周角化病
图4糖尿病皮肤病变的胫前棕色斑点和斑块
图5糖尿病性水疱糖尿病患者下肢非感染性水疱
二糖尿病性皮病
又名糖尿病性胫前斑。本病在年由Melin首先提出作为糖尿病的一个皮肤标志。成人糖尿病患者发生率为9%～55%，儿童糖尿病患者罕见。发病率差别是由研究者样本的大小和种族的不同等因素造成的，如发病率最低的为印地安人，因其肤色较深，所以胫前斑较难被发现。胫前斑多发生于胫前、前臂、大腿和骨突起处，见图4。皮疹初起为0.5～1.0cm大的圆形或卵圆形暗红色丘疹，缓慢扩大，可伴有鳞屑，最后遗留萎缩性褐色或淡褐色瘢痕样斑。单个皮疹1～2年后可消退，留轻度萎缩、色素减退或色素沉着，但新皮疹常不断出现。胫前斑无自觉症状，可自行缓解，无需治疗。若胫前斑的数目大于4个，常提示其他组织也有微血管病。胫前斑的发生可能与外伤、糖尿病微血管病及神经病变有关，是红细胞外渗和含铁血黄素沉积的结果。
三糖尿病性大疱
老年人多见，常见于肢端(足、小腿、手)，表现为突然发生在正常皮肤上的水疱或大疱(图5)，直径为数毫米至3～5cm，疱壁紧张，无自觉症状或仅有轻微烧灼感，常在患者睡醒后发现，无明确外伤史，单发或多发，约2～5周自愈，易反复发生，一般愈合不留瘢痕。水疱形成与皮肤脆性增加有关。病理表现为表皮下疱，陈旧皮损因表皮再生则可表现为表皮内疱。若水疱和大疱影响患者生命质量，可用无菌针头穿刺抽吸疱液。
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