乙肝患者如何知道自己是否已经肝硬化上海
正常肝脏在显微镜下像一片叶子，肝细胞排列整齐在一起，由一些相同的静脉，膜被分成许多肝小叶。肝小叶“静脉”的那些节段含有血管和小胆管。在人类肝脏中，有约万肝小叶。
慢性乙型肝炎患者由于长期肝脏炎症，肝细胞继续坏死，刺激肝纤维组织增生。这些纤维组织是“疤痕”中的肝脏。疤痕增生，还可以作为肝脏的“静脉”，因为一些肝细胞被分成不规则片，形成“假小叶”，使肝脏变得硬而小。这是肝硬化。
正常肝，慢性肝炎，肝硬化和肝癌
肝补偿能力很强，只要30％的肝细胞工作，就可以保持正常生活。早期肝硬化，肝脏的基本功能仍可通过肝细胞的残留完成，无法维持正常的白蛋白供应，产生凝血因子，确保肝脏的代谢功能，没有发生腹水，出血，肝性脑病等严重并发症。肝的这种早期肝硬化被称为“代偿失调的肝硬化”。如果肝硬化继续增加，肝细胞几乎被纤维组织替代，甚至“军事破坏”，临床出现腹水，出血，肝性脑病或肝衰竭，这是“代偿性肝硬化”。
肝硬化早期除了慢性肝炎的表现，可以没有其他特殊症状，称为“代偿性肝硬化”。
但随着肝纤维组织的增加，一些肝细胞包裹在一起形成肝脏“假小叶”。这些假瓣导致肝脏中的正常血管内压力并阻碍血液流动。如在河阻塞的情况下，门静脉中的肝内压增加，并且“上游”血管似乎“分流”或形成静脉曲张。食道和眼底静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外部因素的影响，容易出现胃肠道出血。痔疮静脉曲张可引起出血性痔疮。
作为肝脏产生白蛋白减少，加上门静脉高压的影响，使腹腔内血管压力升高，血浆渗透压降低，腹膜渗出液中血管，导致腹水。腹水形成，肠道细菌可以进入腹腔腹水，腹部感染。
肝硬化患者由于肝脏排毒减弱，血液内毒素和血氨升高。这些有害的毒素可以损害中枢神经系统，引起肝性脑病（即肝性昏迷）。
门静脉高压患者肝硬化，脾脏可引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板和其他血细胞灭活部位。在正常情况下，脾脏会“吃”一些老化和异常的血细胞，以维持正常的血细胞代谢。肿胀脾脏正常血细胞也“吃”消失，导致患者血小板减少，中性粒细胞减少和贫血。这是医生所谓的“超级主义”。
一旦发生脾功能亢进，胃肠道出血，肝性脑病，腹水和其他并发症，提示肝硬化已经达到晚期，肝脏失去补偿功能，称为“失代偿性肝硬化”。
早期肝硬化可通过B超发现。肝硬化在B型肝中可以看出肝脏形态异常，肝收缩，肝表面不平滑，肝实质回声增厚，增强，分布不均，严重时可见肝硬化肝结节。此外，肝脏B型患者的硬化也可见于门静脉扩张（≥1.3cm），脾肿大，腹水。
肝活检也可以诊断肝硬化，但这是一种侵入性检查，不仅存在一定的风险，而且成本高昂。现在，有一台机器可以检查肝脏的硬度，通过检查肝脏的灵活性，以确定患者是否发展肝硬化。
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