渭源县中西医结合医院科普知识一糖尿病的治

糖尿病治疗常见问题

误区一：打胰岛素会成瘾。 　　这是不对的，因为胰岛素不是毒品，不会导致依赖。

误区二：把胰岛素留到最后再用。 　　国外已有“对新发糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后，不用降糖，只需

控制饮食和适当运动，就能维持血糖正常”的文献报道。如果坚持“把胰岛

素留到最后再用”，将痛失良机，遗憾终生。

误区三：吃了药或者用了胰岛素把血糖降低了，就安全了 　　临床研究证实，这种观点是错的。专家说，不但要控制好血糖，还要控制好血压、血脂、血液黏稠度等，使这些指标都达标。很多患有糖尿病足需要截肢或者因为糖尿病肾衰需要透析的患者，基本有一个共同点，即发现糖尿病后，没把血糖和其他指标控制达标。

误区四：吃有降糖作用的食物，可以帮助控制血糖 　　许多患者以为南瓜、苦瓜、蜂胶等有降糖作用，吃了这些食物后，有人甚至把降糖药停掉，这是非常危险的。糖尿病患者应该遵循医嘱，坚持服药。

误区五：有了糖尿病，就不能吃糖、水果或点心了

　　糖尿病患者能吃什么、不能吃什么是相对而言的，没有完全不能吃的东西，也没有一定能吃的东西。其原则是吃了以后不会导致血糖大幅度上升。因此，要注意每次的摄入量不能太多，不能太甜，汤水不能太多，特别是避免吃汤泡饭。同时，要在专科医生指导下调整饮食。

①糖尿病患者运动首先要根据自己的年龄，有无并发症，性别，血糖控制情况，用药情况，选择自己的运动方式。

②如果身体条件允许，最好进行有氧运动，就是持续半个小时以上，大肌肉群的运动，有一定强度，达到身体微微出汗的程度。锻炼的时间，应该选在早餐后或晚餐后半个或一小时进行。餐前锻炼，有可能引起血糖的波动，有可能引起低血糖。

一、用胰岛素后还能换降糖药吗在许多病人看来，一旦用上胰岛素，往往就不能换用降糖药了。其实这种认识是片面的。有些病人注射胰岛素后撤不下来，不能换用降糖药，是因为患者病情所需，自身胰岛素产量不足，这与截肢病人要想走路就必须安装假肢是一个道理。比如1型糖尿病人由于胰岛功能完全衰竭，因而必须终身接受胰岛素治疗以保证机体的代谢之需；胰岛功能完全衰竭的晚期型糖尿病患者也需要终身使用胰岛素。

经常听到糖尿病病友抱怨，本来用着挺好的降糖药，到后来不知怎么的效果越来越差，即便加大药量也无济于事，究竟是药品质量的问题？还是另有他因？临床上遇到这种情况应当如何应对？口服降糖药失效是型糖尿病治疗过程中经常遇到的问题，主要见于磺脲类降糖药物（化学名“格列“开头的，如达美康，糖适平等等），此类药物属于促胰岛素分泌剂，其疗效如何与患者残存的胰岛B细胞功能状况有很大关系。目前认为：胰岛B细胞功能衰竭是导致磺脲类降糖药物失效的主要原因，而长期高血糖的毒性作用以及磺脲类药物对胰岛B细胞的过度刺激则是导致胰岛B细胞功能衰竭的两个主要原因;其次，外周组织对胰岛素的敏感性降低（医学上称之为“胰岛素抵抗”）也是导致磺脲类药物疗效不佳的一个重要原因，这种情况在肥胖的型糖尿病患者中尤其明显，因为肥胖病人的胰岛素抵抗往往较重，治疗上应首选能改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性的药物，如二甲双胍或噻唑烷二酮类药物，此外，还应少吃多动，控制体重。需要说明的是：有些病人之所以服用足量的磺脲类药物血糖仍控制不好，原因在于饮食控制（饮食治疗的依从性差），缺乏体育运动，腹泻导致药物吸收不良，药物用法不当（比如将两种促进胰岛素分泌的药物同时使用），存在应激情况（如感染，急性心脑卒中，严重外伤，大手术等）或同时应用具有拮抗胰岛素作用的药物（如糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，避孕药）等。此类情况不属于真正的磺脲类药物失效，因为在消除这些因素的干扰之后，药效可以重新恢复。

目前市场上“治疗糖尿病的药物”繁多，有效的降糖药品仅为六大类。对型糖尿病患者应针对病情，准确选择最适当的降糖药，并不失时机地及早联合用药。本文给处理型糖尿病患者的医师提供一些可供参考的简要原则和方法。型糖尿病是多基因遗传因素和环境因素共同作用的复杂病。β细胞分泌缺陷及胰岛素抵抗是发病机制中两个主要因素，在不同的患者中表现各不相同，具有高度的异质性。型糖尿病需终身治疗，降血糖药物必不可少，目前降糖药物种类很多，根据病情选择合适的抗高血糖处方药十分必要。

新发型糖尿病若血糖不是很高，如空腹血糖在10mmol/L、餐后血糖在14mmol/L以下，不伴明显心血管疾病（高血压、冠心病等），有一定胰岛素释放，且体重正常或偏肥胖者宜先进行饮食控制和体育锻炼~3个月。如空腹血糖仍7mmol/L，餐后血糖10mmol/L或HbA1c7.0%者应考虑加用降血糖药物。

（一）根据引起患者高血糖的主要缺陷选择用药，评估患者糖代谢紊乱的主要因素是胰岛细胞分泌缺陷还是胰岛素抵抗至关重要。如是前者，视严重程度，拟用磺酰脲类格列奈类或噻唑烷二酮类；单纯餐后高血糖者亦可用α-糖苷酶抑制剂；偏肥胖且有一定胰岛素释放者宜用二甲双胍；新发病例空腹血糖过高者，也可一开始就用胰岛素。（二）如空腹血糖14mmol/L宜首先采用胰岛素治疗，以迅速解除高血糖的毒性状态，当空腹血糖降至11mmol/L以下，自身胰岛素分泌有所恢复时（可测C肽判断）仍可改为口服降糖药。对血糖很高的型糖尿病患者一开始就用胰岛素，患者往往难以理解，主要的顾虑是：1.一开始用胰岛素病情肯定重；.用了胰岛素以后，会成瘾，就一直要用下去。事实上，新发血糖很高的型糖尿病患者，在成功地控制了初始的高血糖后，用简单的口服降糖药，甚或单饮食疗法加运动使血糖得到满意的控制者并不少见，如患者非用胰岛素不能控制血糖者，本身就说明其β细胞功能已经衰竭。此点必须与患者解释清楚。（三）单药治疗需根据血糖测定结果，每～4周调整口服药物剂量，可根据空腹、餐后血糖及HbA1c判断，以期达到最大效应。如磺酰脲类，格列奈类胰岛素促泌剂单独应用可使HbA1c降低1.5～.0%，二甲双胍、格列酮类及α-糖苷酶抑制剂单独应用HbA1c下降的速度和幅度可能略低，但这些药物以不同的机制保护β细胞功能，使控制血糖的时间较长。不管用何单药，均应尽量使血糖控制达标（见下）。（四）控制标准：美国糖尿病学会00年制定了治疗目标值：餐前血浆糖：5.04～7.8mmol/L（90～mg/dl）睡前血浆糖：6.16～10.08mmol/L（～mg/dl）血红蛋白（Hb）A1c:7%若餐前血糖在控制目标范围内，但HbA1c仍未达目标时，应测餐后1～h血糖，争取使餐后血糖控制在10.08mmol/L（mg/dl）以下。亚太地区（00年）将血糖控制分为良好、一般和不良三级，其HbA1c分别为：6.5%,6.5~7.5%和7.5%。

糖尿病分阶段药物治疗新方法

　２型糖尿病是以机体糖代谢紊乱为特征的一种终身性疾病，其发生与发展是一个渐进的过程。临床上根据患者的发病时间、胰岛功能状况等，将２型糖尿病划分为“糖尿病早期”、“糖尿病期”及“糖尿病晚期”三种。由于在糖尿病发病的不同阶段，致病的主要因素不相同，因此，有关专家提出了２型糖尿病分阶段治疗的新方法。

　　糖尿病早期是指病人已达到了糖尿病诊断的标准，只是体内的胰岛素水平不低于正常值，甚至还较正常值高的一种状态。组织细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）是引起糖代谢紊乱的主要原因，因此病人应采用１级方案治疗，即选用能改善胰岛素抵抗的药物，如双胍类（二甲双胍等）及胰岛素增敏剂（文迪雅、艾汀等）进行治疗。

　　糖尿病期是指随着病情的发展，病人体内的胰岛素水平已低于正常值的一种状态。此时，由于机体内胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗并存，是引起糖代谢紊乱的主要原因。因此，病人应采取２级方案进行治疗，即联合应用胰岛素增敏剂和餐后血糖调节剂。如果采用２级方案治疗无效，可选择３级方案治疗，即用胰岛素增敏剂和餐后血糖调节剂，再加用磺脲类促胰岛素分泌剂（格列本脲、美吡达等）进行治疗。如果治疗仍无效，应进一步采用４级方案（胰岛素补充疗法）治疗，即病人在口服降糖药的同时，可在医生的指导下，根据胰岛素的缺乏程度，每日睡前注射一次中效胰岛素。

　　糖尿病晚期是指胰岛Ｂ细胞分泌胰岛素的功能近乎衰竭，使胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱。这个阶段的病人应采用５级方案（胰岛素替代疗法），即可在医生的指导下，每日注射２～４次胰岛素，停用促胰岛素分泌剂。

　　与传统治疗方法相比，采用分阶梯疗法治疗糖尿病，提倡早期使用胰岛素增敏剂，不主张过度使用刺激胰岛素分泌的药物，具有针对病因治疗，注重改善胰岛素抵抗及保护胰岛Ｂ功能等特点。大量临床实践证明，用阶梯疗法治疗糖尿病不失为一种科学、规范、安全、有效的治疗方法。

1.按内科一般护理常规，测身高及体重，以后每周测体重1次。.饮食按照医嘱严格执行，不可多食或少食。应做好思想工作，说明饮食治疗的重要性，以取得患者主动配合。3.对不稳定型糖尿病患者应经常注意有无恶心、呕吐、呼气酮味、呼吸深大等糖尿病昏迷前驱征；对接受胰岛素或口服抗糖尿病药治疗患者，应注意观察有无低血糖反应征象，如有异常应予适当处置，并立即通知医师。4.给患者适当的卫生教育，如验尿糖方法、饮食与胰岛素治疗知识、胰岛素注射技术，以及发生低血糖的症状和处理方法。5.告知患者一日4段尿或4次尿留置方法：①留置时间已如前述；②4段尿留置系在规定时间内将尿留在同一容器内、混匀后取其标本行尿糖定性试验；③4次尿每次留置系在半小时前先排空膀胱，留新近半小时尿液行尿糖定性试验。6.RI与PZI混合注射抽吸方法，即用结核菌素注射器先抽吸RI所需量，再用同一注射器抽吸PZI所需量。将注射器向上吸入少量空气使针筒内有一气泡，然后将注射器颠倒几次，使药液混匀，排除空气后再行注射。PZI瓶如需注入少量气体使成正压以利抽吸药液，可用另一副无菌注射器。严防将PZI带入RI瓶内，以免影响疗效。7.胰岛素剂量在注射前应经另一医护人员核对。8.经常漱口，防治口炎及牙龈炎，注意皮肤清洁，防止继发感染和褥疮。1.空腹血糖不超过8.3mmol／L(mg／d1)、饭后h血糖低于11.1mmol／L(00mg／d1)，空腹尿糖阴性～+，4h尿糖量少于15g，周围血糖化血红蛋白接近正常，可以出院，继续饮食控制及药物治疗。.每1～3个月复查1次。预防及预后：编辑本段回目录无特殊预防方式。保健小贴士：编辑本段回目录

1．育龄妇女服用雌激素、黄体酮口服避孕药，对降糖药也有降效作用，需改用其它避孕药。．糖尿病人患肺结核时，若将甲糖宁与异烟肼、利福平合用，后者会加速甲糖宁的代谢与排泄，使糖尿病恶化，可导致昏迷，故需改用链霉素、氮硫脲，对氨基水杨酸钠治疗结核病。3．糖尿病人患高血压注射胰岛素时，又服用利血平会阻碍释放去甲肾上腺素，使血糖降低，从而增强胰岛素作用，可出现低血糖反应，故改用降压灵、夏枯草、菊花等治疗高血压。4．糖尿病人因肠道感染使用氯霉素，该药能使口服降糖药代谢减慢，易引起低血糖。在服用氯霉素的同时，需改用降糖灵或降糖片二甲双胍治疗糖尿病。5．患糖尿病兼支气管炎的病人，若将甲糖宁与磺胺药新诺明合并应用，会使血中降糖药浓度增加，可出现低血糖，故二药应间隔使用。6．糖尿病人患血栓性静脉炎时，若将甲糖宁与双香豆素同服，甲糖宁可置换后者，使其浓度增大，引起出血；而双香豆素又能抑制甲糖宁的代谢与排泄，易发生低血糖。故不宜合用。7．糖尿病人患风湿热时，若将阿司匹林与优降糖、甲糖宁、氯磺丙肼等联用，阿司匹林既能置换口服降糖药，又能减慢降糖药的代谢与排泄，再则阿司匹林本身也有降糖作用，以致发生低血糖昏迷，故宜改用萘普生治疗风湿病。8．此外，四环素、土霉素、庆大霉素，卡那霉素等与降糖灵合用，可产生大量乳酸，易造成酸中毒，甚至有生命危险，故需改用其他抗菌药物治疗。宜食：粗杂粮如荞麦、燕麦片、玉米面、大豆及豆制品、蔬菜。忌食：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如果糖、糕点、果酱、蜂蜜、蜜饯、冰激凌等。少食：土豆、山药、芋头、藕、洋葱、胡萝卜、猪油、羊油、奶油、黄油、花生、核桃、葵花子、蛋黄、肝肾。不宜多食：盐过多的盐具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化，可引起血糖浓度增高而加重病情。1．糖尿病患者在治疗过程中容易引起低血糖症，当血糖降低的太快便发生了低血糖症。此时只须服用现成的糖类。喝甜的饮料，例如，澄汁或汽水，或吃一块糖，并随身携带糖果，以防万一。．糖尿病人在用药期间，饮酒极为有害，酗酒会抑制肝内药酶的活性，使胰岛素与口服降糖药引起严重的低血糖，甚至死亡；少量多次饮酒却能促使药酶分泌，使降糖药加速代谢，降低疗效。以下这些人应该比一般人更易患糖尿病，需每年做一次血糖检查，以求及早发现疾病，争取早治疗。（1）与糖尿病患者有血缘关系者，患病的机会为一般人的3～5倍；（）女性有妊娠期糖尿病史或生过巨大婴儿者；（3）年纪大的人士，糖尿病患者的年龄，有80％在45岁以上；（4）工作负担重的人群；（5）肥胖的人士，有85％的患者现在或是过去曾为肥胖者；（6）患有高血压、高血脂、冠心病、痛风者；（7）出生时为低体重儿者；1．养成良好的生活习惯。合理的饮食和良好的生活方式，可以最大限度地减少糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病，虽有一定的遗传因素在起作用，但起关键作用的是后天的生活因素和环境因素。．定期测血糖。血糖测定应列入中老年常规的体检项目。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者，如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，要及时去测定和仔细鉴别，尽早诊断，争得早期治疗的宝贵时间。3．早期发现并发症。糖尿病人很容易并发其他慢性病，且易因并发症而危及生命。早期预防是其要点，晚期疗效不佳。早期诊断和早期治疗常可预防并发症的发生，使病人能长期过上接近正常人的生活。1．血压、脉搏、体重及腰臀围情况，应每周测定一次。．血糖及尿常规，尿常规中尤其应注意尿糖、尿蛋白、尿酮体的情况，应每个月检查一次。3．糖化血红蛋白情况，每二至三个月检查一次。4．尿微量白蛋白，每半年至一年检查一次。5．眼部情况（应包括眼底检查），每半年至一年检查一次。6．肝功能、肾功能、血脂情况，每半年检查一次。患者可将上述检查结果作记录，并注明检查日期，同时记录下自觉症状，每餐的进食量和热量，工作活动情况，有无低血糖反应的发生。

糖尿病是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。糖尿病的病因至今尚未完全阐明，胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，典型症状可概括为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。由于排尿功能增加，肾囊可能膨胀出现腰痛。有的病人因病情控制不好可因眼晶状体渗透压改变出现视物模糊。有些病人可由尿糖刺激引起外阴搔痒，男性可有阴茎头炎，发生尿痛。部分病人可有乏力、多汗、心慌、手抖、饥饿等低血糖反应。通常病人还易发生皮肤疖肿以及其它感染。·疾病原因病因至今尚未完全阐明，胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理。·病理生理变化现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8+淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4+T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4+淋巴细胞，活化的CD4+细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。·鉴别诊断目前无相关资料。·并发症糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病，型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于型糖尿病)；慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。·流行病学1.地区和种族差异据世界卫生组织(WHO)估计，目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3亿。各国报道成人糖尿病患病率差异较大，欧洲各国白人(30～64岁组)为3%～10%，年美国白人(0～74岁组)为6.1%，黑人为9.9%，墨西哥人为1.6%，而美国土著印第安人则高达50%；太平洋岛国如瑙鲁城市居民(30～64岁组)亦高达50%；而一些传统守旧的国家如美拉比西亚、东非及南美洲的糖尿病患病率极低甚至等于零；我国～年全国14省市糖尿病普查显示糖尿病患病率为0.67%，～年再次全国糖尿病普查显示我国成人(＞5岁)糖尿病患病率则达.55%，然而同是华人，而旅居海外者糖尿病患病率：新加坡(18岁以上)为8%，马来西亚(18岁以上)为11.0%，澳大利亚为11.5%，毛里求斯(5岁以上)为15.8%。上述资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的广泛流行，这种倾向与生活方式的改变和社会经济的发展密切相关，尤其在由贫穷向富裕转变的群体中表现得更加明显。值得重视的是发展中国家人民和发达国家土著人群常面临这种威胁，据估计5～30年后，发达国家糖尿病患者将增加30%～40%，而发展中国家糖尿病患者将可能增加%～00%，预测到05年世界糖尿病患者总数将达.99亿，新增加的糖尿病患者约/3或3/4在发展中国家。一些学者提出这可能与人体内“节约基因”的适应性改变有关。此“节约基因假说”认为：在食物供应时有时无的人群中，人体内的基因就会有所改变，以适应环境的改变，而在有充分食物供应时能更有效储存能量，较少以热能的形式浪费热量，以便在饥荒时可以延长生命，经过几代的遗传，就会产生所谓的“节约基因”，这种基因在食物供应欠缺时具有保护作用，而在食物供应充足时就易引起肥胖、高胰岛素血症及Ⅱ型糖尿病。这种“节约基因”可能在几代的丰富食物供应之后，又可以转为正常基因。初时糖尿病的高发生率可能会有所下降。尽管该假说有很大的说服力，但目前尚无可信的证据证实在人类存在“节约基因”。1型糖尿病患病率各国报道差异很大，相对多见于白种人或有白种人血统的人群。在日本、中国、菲律宾、美国印第安人、非洲黑人等人种中相对少见，不过上述差异亦不完全由种族差异所致。因为在同一国家不同地区1型糖尿病患病率亦存在明显差异。在儿童中，日本不到1/10万，在中国约为0.9/10万，而欧洲斯堪的纳维亚半岛则高达5/10万，以芬兰为最高，约8.6/10万。另外，在整个儿童期内，1型糖尿病的发病率稳步地升高，在学龄前期以及青春期附近1型糖尿病的发病率达高峰，而到0岁以后，1型糖尿病的发生率则处于一个相对较低的水平。1型糖尿病的发生还有非常明显的季节性，大多数发生在秋季和冬季，而春季和夏季则相对较少。引起这种现象的可能推测为：1型糖尿病的发生与这些季节高发的病毒感染有关。不同国家不同种族Ⅱ型糖尿病患病率见表1。.Ⅱ型糖尿病流行的危险因素(1)糖尿病家族史：主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病，尤其是占90%以上的Ⅱ型糖尿病，是一种遗传倾向性疾病，常表现为家族聚集性。美国卫生和营养普查发现：约35%伴Ⅱ型糖尿病的患者报告其双亲中有1个或个患有糖尿病；先前无糖尿病，但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有8%和7%报告其双亲1个或个患有糖尿病；若用寿命表计算型糖尿病累积患病率，假如全部活至80岁，其一级亲属将38%发生糖尿病，而非糖尿病一级亲属仅11%；若双亲均患糖尿病，则子代糖尿病患病率可达50%，可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的高危人群。()肥胖：肥胖是发生型糖尿病的一个重要危险因素，糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖(男性：腰围/臀围≥0.9；女性：腰围/臀围＞0.85，主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加型糖尿病的危险性，在肥胖患者中，有糖尿病家族史者型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药物西布曲明等，有效降低体重，可明显改善胰岛素抵抗，是预防糖尿病的重要措施。(3)能量摄入增加和体力活动减少：两者同时存在常导致肥胖，促进型糖尿病发生。此外，体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下，缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者型糖尿病患病率是中度和重度体力劳动者的倍。(4)人口老龄化：糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。不论男女，0岁以下糖尿病患病率极低，40岁以上随年龄增长而明显上升，至60～70岁达高峰。年龄每增高10岁，糖尿病患病率约上升1%。～年，我国不同城市、农村5岁以上5万人群糖尿病普查结果显示糖尿病患病率：5～34岁为0.3%；35～44岁为1.4%；45～54岁组为3.71%；55～64岁组为7.11%。由于社会经济的发展和医疗条件的改善，人均寿命明显延长，不少国家逐步进入老年社会，这亦是导致糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。(5)其他：除上述危险因素之外，临床研究和流行病学调查显示：原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群亦是发生型糖尿病的高危人群。不少回顾性研究报告，出生时低体重儿及出生后1岁内营养不良者，其在成人后糖耐量减退和型糖尿病的发生率较高，尤其当这些人群发生肥胖时，这可能与其早期胰腺发育受损及成人后更易出现胰岛素抵抗有关。

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