急救术2

辅助检查血液、呕吐物及尿液巴比妥类药物测定，有助于确诊。脑电图的特征为等电位变化。

4.鉴别诊断巴比妥类药物中毒是药物中毒致昏迷者中最常见的原因之一。因此，必须与其他药物（如吗啡类、水合氯醛）中毒和其他原因的昏迷相鉴别。

1.清除毒物口服中毒者早期用等渗盐水、温开水或1∶的高锰酸钾洗胃，将胃内药物尽量吸出。服药量大者即使超过4-6小时仍需洗胃，以清除残留毒物。洗胃后留置硫酸钠溶液30g于胃内以促进药物排出（忌用硫酸镁，因镁离子对中枢神经有抑制作用）。由于本药抑制肠蠕动，故灌肠尤为重要，可用上述液体进行清洁灌肠，促进药物排出。

2.促进中毒药物排泄①静脉滴注5%-10%葡萄糖液及生理盐水，每日-ml；②利尿剂:巴比妥类由肾小球滤过后，部分由肾小管重吸收，但肾脏对巴比妥类的廓清是随尿量的增多而增加的，尤其对长效类更如此。利尿可使血浆中巴比妥类的浓度下降加快，缩短病人的昏迷时间。可快速滴注渗透类利尿剂甘露醇（0.5g/kg），每日1-2次；亦可用呋塞米（速尿）40-80mg静注，要求每小时尿量达ml以上。③碱化尿液有利于本药由周围组织释出并经肾排泄。静脉滴注5%碳酸氢钠ml，若同时加用乙酰唑胺（0.25g，每6小时一次），可能会使尿液最大限度地碱化。须注意发生代谢性碱中毒和肺水肿地危险。

3.维持呼吸与循环功能保证气道通畅和充分地换气，持续给氧；必要时气管插管或气管切开，机械通气。尽速纠正低氧血症和酸中毒，有利于心血管功能地恢复。

4.血液净化疗法对严重中效药物中毒或肾功能不全者可考虑，以排除体内过多毒物，纠正高钾血症和酸中毒，降低氮质血症。对短效类药物，利尿和透析效果不理想，因该类药物与血浆蛋白结合较多，并且主要在肝脏代谢。病情危重或有肝功能不全时可试用活性炭树脂血液灌洗。

5.苏醒剂或中枢兴奋剂这类药物并非解毒剂，不参与巴比妥类药物地代谢或排泄，仅在深昏迷或有呼吸抑制现象时使用，其目的在于恢复和保持反射，使机体在消除过量地巴比妥类药物以后逐渐苏醒。不可企图用中枢兴奋剂使病人完全清醒，因该类药物易致惊厥，增加机体耗氧量，反而加重中枢抑制和衰竭。若中枢兴奋剂使用过量引起惊厥，可注射短效或超短效类地巴比妥类，以解除其作用。当病人有：①深昏迷，处于完全无反射状态；②明显呼吸衰竭；③积极抢救48小时患者仍昏迷不醒等三项中一项时才可考虑酌情选用下列苏醒剂或中枢兴奋剂中地一种：

（1）印防己毒素每次1-3mg，15-30分钟静注1次，直至产生轻度肌肉震颤和角膜反射恢复为止。巴比妥类药物的毒性作用，主要表现在中脑和延脑受抑制，而印防己毒素对中脑和延脑有兴奋作用，尤其在对呼吸中枢的作用方面，印防己毒素和巴比妥类呈互相拮抗作用。注射后30分钟血内已无此药存在，说明持续时间短，不易蓄积。注意不能以意识恢复为奏效或停药标准，否则易发生惊厥。

（2）贝美格（美解眠）-mg加入葡萄糖液-ml中静滴，或用50mg静注，3-5分钟1次，直至血压、呼吸和反射恢复正常。

（3）尼可刹米（可拉明）可用0.g静注、肌注，或用3-5支（0.g/支）加入液体中静滴，直至病人稍清醒，反射恢复和出现肌肉震颤。

（4）戊四氮一般用10%溶液1-2ml缓慢静注，每2小时1次，至苏醒为止。如出现肌肉震颤则应停用。

6.对症支持治疗预防感染，维持水电解质平衡，保护肝细胞功能，防治肺水肿、脑水肿，有条件者可行高压氧治疗。

三、苯二氮卓类抗焦虑药中毒

苯二氮卓类（benzodiazepines）药物也称弱安定药，包括有地西泮（安定，diazepam）、滤氮卓（chlordiazepoxide，利眠宁）、阿普唑仑（佳静安定，alprazolam）、艾司唑仑（舒服安定，estazolam）、氯硝西泮（氯硝基安定，flunitrazepam）等。

本类药物的效力、作用期限、活性代谢产物的存在与否在临床应用中差异很大。本类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁核），其次是间脑。它们抑制神经递质γ-氨基丁酸（GABA），引起脊髓反射核网状活性系统的全面抑制，大剂量可导致昏迷核呼吸停止。临床上主要用于抗焦虑、镇静、催眠及抗惊厥。这类药物中毒剂量和治疗剂量比值非常高。以利眠宁为例，成人治疗口服量5-50mg，最小致死量约2g。

1.病史有过量摄入本品的病史。

2.临床表现嗜睡、眩晕、乏力、共济失调，偶有中枢兴奋、锥体外系障碍及一时性精神错乱。老年体弱者易有晕厥。口服中毒者可有胃灼热感、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道刺激症状。严重者发生血压下降、呼吸抑制、呼吸暂停。

本类药物中毒的特异性解毒药物是氟马尼亚（flumazenil）。氟马尼亚是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，能快速逆转昏迷。静脉注射给药，开始剂量0.1-0.2mg，需要时，30分钟后可重复给药，或考虑静脉滴注0.2-1mg/h，总量3mg。血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物。一般情况下，对症支持治疗是足够的。

四、急性有机磷农药中毒

有机磷农药（organophosphorus）是目前仍使用较多的一种农药。有机磷杀虫剂具有毒力大、用药量小和杀虫谱广的特点，其杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等多种作用方式，因此对人畜较易引起中毒。

有机磷酸农药多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。

1.有机磷农药接触史病人接触过毒物或吞服过有机磷酸农药是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷农药的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。

2.临床表现急性中毒的临床表现与有机磷农药的种类、侵入途径、剂量等密切相关。口服潜伏期短，可在5-10多分钟内发病；其次为呼吸道中毒、皮肤吸收潜伏期长，大多在4-8h后出现症状，且不典型。全身中毒症状和中毒剂量呈明显正相关。其典型症状和体征主要有：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤。一般出现上述症状或体征和有农药接触史时，可诊断为有机磷农药中毒如仅出现其中的三个症状和体征，也应考虑有机磷农药中毒。当轻度中毒病人无上述典型症状和体征时，主要根据有机磷农药接触史和通过必要的化验检查如胆碱酯酶活力测定来确诊。

表5有机磷农药中毒症状和体征

作用类型

作用部位

作用性质

症状和体征

毒蕈碱样作用

腺体：汗腺

分泌增加

出汗

唾液腺

分泌增加

流涎

泪腺

分泌增加

流泪

鼻粘膜腺

分泌增加

流涕

支气管腺

分泌增加

分泌增多，肺部罗音

平滑肌：支气管

收缩

胸闷、气短、呼吸困难

胃肠道

收缩

恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁

膀胱逼尿肌

收缩

尿频

膀胱括约肌

松弛

尿失禁

眼睫状肌

收缩

眼痛、视力模糊

虹膜括约肌

收缩

瞳孔缩小

心血管

抑制

心跳缓慢、血压下降

烟碱样作用

交感神经节和肾上腺髓质

兴奋

皮肤苍白、心跳加快、有时血压升高

骨骼肌神经肌肉接头

先兴奋后麻痹

肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难

中枢作用

中枢神经系统

先兴奋后麻痹

焦虑或嗜睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹

急性有机磷农药中毒的诊断分级以临床表现为主，ChE活力测定作参考。轻度中毒：出现轻度中枢神经系统和毒蕈碱样症状；中度中毒：中枢神经系统和毒蕈碱样症状加重的同时，出现较明显的烟碱样症状。伴有肌颤、大汗淋漓；重度中毒则上述症状进一步加重，中枢症状更突出。表现为昏迷、抽搐、肺水肿、呼吸衰竭等。

以上为急性中毒的胆碱能危象症状，其他尚有中间综合征，迟发性、多发性周围神经病变，非神经系统（包括心、肝、肾损害和急性胰腺炎）等表现

3.辅助检查ChE活力测定是诊断有机磷农药中毒的标志酶。但此酶活性下降并不与病情轻重完全平行，故不用于中毒严重程度的分级依据。生物样品（血、尿、胃液等）中农药及其代谢产物的检出，对中毒诊断和鉴别诊断有指导意义。

有机磷农药毒性强，可通过呼吸道、皮肤粘膜和消化道等途径二迅速引起中毒，短时内便可致死。所以抢救必须迅速、及时、准确。其急救原则为：切断毒源，治本为主；标本兼治，以标保本。

中毒机理和主要环节

急救措施

救治药物

救治性质

有机磷农药进入体内

1.切断毒源、防止继续中毒

治本

农药和ChE结合导致酶活力下降或消失

2.使酶活力重活化或升高

胆碱酯酶重活化剂

治本

Ach大量蓄积作用于胆碱能受体

3.阻断Ach对受体的作用

抗胆碱药

治标

呼吸衰竭

4.正压人工呼吸维持呼吸功能

治标或对症治疗

呼吸循环衰竭

维持呼吸循环功能

死亡

1．防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后，除敌百虫中毒外，均可用2～5％碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1％阿托品1～2滴。经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃或采用灌流式洗胃法。

2．特效解毒剂的选用

（1）阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，抗毒蕈碱样作用，缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，每隔1～2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2～5mg，静注，每15～20min重复一次。重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据：口干（口腔分泌物减少）、皮肤干燥和心率90-次/分。严防上述临床表现转向过分，否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反覆。

（2）胆碱酯酶复能剂：以氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，而且有一定的抗烟碱样作用和较弱的抗毒蕈碱样作用。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。故一般认为中毒48小时后再给重活化剂，其疗效差或无明显重活化作用。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调整，做到首次足量用药。（表6）

表6常用胆碱酯酶复能剂首次应用剂量(g)

药物名称

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

氯磷定

0.5-0.75

0.75-1.5

1.5-2.5

双复磷

0.25-0.5

0.5-0.75

0.75-1.0

胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。

（3）全身支持与对症治疗：见急性中毒的诊治通则。

四、毒鼠强中毒

毒鼠强（Tetramine），又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨，为有机氮化合物。毒鼠强在国外早已限制其使用。我国也于年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用，此前有生产性职业中毒的报告，此后的中毒事件主要由于误食毒鼠药引起。我国报道的中毒接触途径有误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用引起环境污染造成饮水及粮食污染等。

毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。毒鼠强的性质稳定，目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。毒鼠强的毒性作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用，但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。有人认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁酸（GA-BA）的结果，即毒鼠强阻断了GABA受体，这种作用是可逆的。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强而广泛的抑制作用。GA-BA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。小鼠中毒2~3min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30min内死亡。

1.毒物接触史

2.临床表现人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥，如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。中毒潜伏期较短，多数在进食后0.5~1h内发病，最短为数分钟，最长可达13h。中毒症状的轻重与接触量有密切关系。体温、血压、呼吸一般正常，但小儿中毒可致高烧。

（1)神经系统：首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。

（2）消化系统：中毒者均有恶心呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。

（3)循环系统：一般有心悸，胸闷等。出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。

3.实验室检查：血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U（正常为30U）。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。

毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。

（1)首先应清除胃内毒物：可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。

（2)对症处理：抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。抽搐，躁动，烦躁不安时，肌注苯巴比妥钠或安定。必要时重复。也可预防性肌注苯巴比妥钠。呕吐、腹痛时，可用-2。心率慢于50次/min者，临时给予适量-2或阿托品。心率低于40次/min者考虑体外临时起搏器，在发生阿-斯综合征时进行人工起搏。心电图心肌损害者，静滴ATP，CoA，CoQ10等。肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。也可给予VitC、VitE或1,2-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。

（3)活性炭血液灌流：中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。有报道中毒者血液灌流后，血中毒鼠强浓度明显减低，灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。

五、一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）在含碳物质燃烧不完全时产生，主要的人为来源有：矿井采掘爆破、炼钢、烧窑、铸造以及有关化学工业的合成、煤气管道泄漏、机动车排出的尾气、去漆剂、供暖设备等。如防护不周或通气不良时，生产过程中可发生急性一氧化碳中毒。家庭用煤炉产生的CO及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因，俗称煤气中毒。

一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。碳氧血红蛋无携氧能力，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离。特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强～倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约倍。因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。故一氧化碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织－脑和心脏最易遭受损害。急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加重脑组织确血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性一氧化碳中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。

1.病史发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，常有集体中毒。生活性中毒常见于冬季，有使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。

2.临床表现急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度，而血中碳氧血红蛋白又与空气中一氧化碳浓度和吸入时间密切相关。按中毒程度可分为三级：

（1）轻度中毒HbCO饱和度在10-30%。患者有头痛、头晕，耳鸣，视力下降，恶心、呕吐，心悸，颞部压迫及搏动感，四肢无力，可有短暂的晕厥，离开中毒环境。及时吸入新鲜空气后，症状可很快消失。

（2）中度中毒HbCO饱和度在30-40%。除上述症状加重外，患者面色潮红，口唇、指甲、皮肤以及粘膜呈樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁，昏睡常有虚脱、昏迷。初期血压升高，后期下降。此时若抢救及时，离开中毒环境，及时吸入新鲜空气或氧气后，可使病人苏醒。数日后恢复，一般无后遗症。

（3）重度中毒HbCO饱和度40%。除上述症状外，患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色（也可呈苍白或紫绀），周身大汗，体温升高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直或抽搐，瞳孔缩小或散大。如空气中CO浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即所谓“闪电样中毒”。重度中毒常有并发症，如吸入性肺炎和肺水肿，心肌损害（ST-T改变、室性早搏、传导阻滞等）和皮肤水泡。少数重症患者抢救苏醒后经2-60天的假愈期，可出现迟发性脑病的症状，主要表现有：

①急性痴呆性木僵型精神障碍一般清醒期后，突然定向力丧失，记忆力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现幻觉。数天后逐渐加重，出现痴呆木僵。

②神经症状可出现癫痫、失语、肢体瘫痪、感觉障碍、皮质性失明、偏盲、惊厥、再度昏迷等，大多为大脑损害所致，甚至可出现“去大脑皮质综合征”。

③震颤麻痹因CO中毒易发生基底神经节损害，尤其是苍白球，临床上常出现锥体外系损害。逐渐出现表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤等症状

④周围神经炎在中毒后数天可发生皮肤感觉障碍、水肿等；有时发生球后视神经炎或其他颅神经麻痹。

3.实验室检查血液HbCO测定是有价值的诊断手段，但采血标本要早，因为脱离现场后数小时HbCO逐渐消失。简易测定法有以下几种，但需要有正常对照。

①加碱法取患者血数滴，用等量蒸馏水稀释后，加入10%氢氧化钠溶液1-2滴，迅速摇匀并记录时间。正常血液呈棕绿色，如有HbCO存在则仍保持呈淡红色。

②煮沸法取蒸馏水10ml，加入患者血3-5滴煮沸，正常血液呈褐色；若血中有HbCO，煮沸后则仍呈红色。

③硫酸铜法取患者血2ml，加入等量水和和3滴饱和硫酸铜溶液，正常血液应出现棕绿色沉淀，若血液中有HbCO则有红色沉淀出现。

重点是纠正缺氧和防治脑水肿。

1.现场处理立即打开门窗或迅速转移病人置于空气新鲜之处，松解衣领腰带，饱暖，保持呼吸道通畅。应注意，CO比空气轻，救护者应俯伏入室。

2.纠正缺氧应迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可纠正缺氧和促使HbCO离解。吸收新鲜空气时，CO由HbCO释放排出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至80分钟；吸入3格大气压的纯氧可缩短至25分钟，且在此条件下吸纯氧，物理溶解氧从0.3ml提高到6.6ml，此时溶解氧已可满足组织需要。故高压氧下既有利于迅速改善组织缺氧，又可加速CO的清除。高压氧治疗不但可降低病死率，缩短病程，且可减少或防止迟发性脑病的发生；同时也可改善脑缺氧、脑水肿，改善心肌缺氧和酸中毒。故对CO中毒稍重患者应积极尽早采取高压氧治疗。最好在4小时内进行。一般轻度中毒治疗5-7次；中度中毒10-20次；重度中毒20-30次。对危重病人亦可考虑换血疗法。

3.防治脑水肿急性中毒后2-4小时即可出现脑水肿，24-48小时达高峰，并可持续数天。可快速滴注20%甘露醇ml，6-8小时1次，亦可用速尿等快速利尿。糖皮质激素能降低集体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。常用氢化可的松-mg或地塞米松10-30mg静滴或与甘露醇合用。脱水过程中注意水、电解质平衡，适当补钾。频繁抽搐者可用地西泮、水合氯醛、氯丙嗪等控制，禁用吗啡。对昏迷时间较长（10-20小时以上），伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。

4.促进脑细胞功能的恢复可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素等。

5.防治并发症昏迷期间加强护理，保持呼吸道通畅，加强对症支持治疗，防治肺部感染、褥疮等的发生。

六、硫化氢中毒

硫化氢是无色、带臭鸡蛋样气味的气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行硫酸处理过程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫石油或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。特别是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此，在上述条件下工作的人员应注意劳动保护。

急性中毒均由呼吸道吸入所致。对机体产生危害的是来不及代谢和排出的游离硫化氢。硫化氢进入人体血液循环内先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的未结合的硫化氢即随血液进入组织细胞，发挥致毒作用。硫化氢主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫链（-S-S-）起作用，影响细胞的氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。如吸入硫化氢浓度甚高时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即一起窒息造成闪电式中毒死亡。

硫化氢是具有刺激性和窒息性地有害气体。接触低浓度仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。急性硫化氢中毒可分为以下三级：

①轻度中毒主要表现为眼和上呼吸道的刺激症状，如畏光、流泪、眼刺痛及异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感、胸闷有紧束压迫感及刺激性干咳等。体检可见眼结膜充血，胸部听诊可有干罗音。一般于数日内症状消失。

②中度中毒除上述症状加重外，还有中枢神经系统地一般中毒症状（头痛、头晕、乏力等）及共济失调、消化系统中毒症状（恶心、呕吐、肝肿大及功能障碍）。患者呼吸困难，呼出气体有臭鸡蛋样味；同时有视觉功能障碍，眼看光源时，可在光源周围见到彩色环，这是角膜水肿地征兆。

③重度中毒多为吸入高浓度硫化氢引起。一般先有头痛、头晕、心悸，继之谵妄、躁动不安、抽搐、意识障碍、昏迷。抽搐和昏迷咳间歇发作。最后可因呼吸麻痹而死亡。昏迷时间较久者，同时可发生细支气管肺炎和肺水肿、脑水肿。吸入极高浓度（0mg/m3）时,可立即猝死，即闪电样中毒。严重中毒病例经抢救恢复后，部分病人可残留有后遗症，如神经衰弱、前庭功能障碍、锥体外系损害、中毒性肾损害、精神障碍、痴呆、瘫痪及心血管病变等。

鉴定工作场所中是否有硫化氢，简易的方法是：将乙酸试纸浸入2%乙酸铅酒精溶液中，至现场取出暴露30秒，如颜色为绿黄色→棕色→黑色或为其中任何一种色，均提示现场有硫化氢存在。但这一反应并非是特异性的，如环境中有磷化氢、锑化氢时，也会出现类似反应。有条件时可测定血及尿内的硫酸盐含量，可进行分光镜检查，可发现硫化血红蛋白。

1.现场急救立即将病人沿上风方向移离现场，吸氧。呼吸停止者行人工呼吸，应用呼吸兴奋剂，饱暖。

2.解毒处理亚甲蓝10mg/kg·次，稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使之与硫化氢结合，减少其对细胞呼吸的毒性作用。然后再注射10%硫代硫酸钠20-40ml，同时静注高渗葡萄糖及维生素C帮助高铁血红蛋白还原；也可口服铁剂，以提高血液的携氧能力，促使硫化氢氧化解毒。上述措施有一定理论依据，但临床疗效不显著，故并非常规应用。但使用细胞色素C可纠正细胞呼吸障碍，可用30mg加入10%葡萄糖液中静注（用前做过敏试验），每日2-3次。

3.对症支持治疗纠正中毒性肺水肿或脑水肿。给予抗生素预防或控制感染。危重病例可考虑换血疗法。有角膜炎性反应者可用2％碳酸氢钠冲洗，继之用4%硼酸水洗眼，再滴入无菌橄榄油和醋酸可的松点眼液。

七、急性乙醇中毒

急性乙醇（酒精）中毒，俗称酒醉，系由一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，严重者出现昏迷、呼吸抑制及休克。

成人饮用乙醇的中毒剂量以由个体差异，一般为70-80g，而致死剂量为-g。饮入的乙醇80%由小肠上段吸收，其余由胃吸收。空腹饮酒，1小时内60%吸收，2小时吸收95%。胃内有食物存在可延缓乙醇吸收。乙醇属微毒类，是中枢神经系统抑制剂。首先作用于大脑皮质，继而出现皮质下中枢和小脑受累，最后由于抑制延脑血管运动中枢和呼吸中枢出现休克、呼吸衰竭，呼吸中枢麻痹是致死的主要原因。此外，由于血管扩张及缺氧可导致脑水肿。酒醉易发生低血糖和乳酸性酸中毒。

1.饮酒史有过量饮酒史，应询问饮酒的种类和饮用量、平素酒量、饮酒的具体时间，有无服用其他药物。

2.临床表现症状轻重与饮酒量、个体的敏感性有关。临床上大致分三期，各期界限不很明确。

（1）兴奋期乙醇浓度达mg/L时病人可有恶心、呕吐、结膜充血、颜面潮红或苍白、头晕、欣快感、言语增多，有时粗鲁无理，易感情用事，喜怒无常，也有安静入睡者。

（2）共济失调期乙醇浓度达-1mg/L时，即可出现共济失调，表现为动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，且言语含糊不清。

（3）昏睡期乙醇浓度达0mg/L以上时，即转入昏睡状态，面色苍白或潮红，皮肤湿冷，口唇轻度紫绀，心跳加快，呈休克状态。瞳孔散大，呼吸缓慢带鼾声，严重者大小便失禁、抽搐、昏迷，最后发生呼吸麻痹直至死亡。

轻度中毒一般毋需特殊治疗，应卧床休息，适当保暖以防受凉，可饮浓茶、咖啡或

柠檬汁等，可自行逐渐恢复。但对重症患者应讯速采取下述措施：

1.清除毒物乙醇吸收快，一般洗胃意义不大；如2小时内的中毒患者，可考虑应用1%碳酸氢钠或0.5%活性炭混悬液、生理盐水洗胃。神志清醒者可给予催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加重乙醇的抑制作用。对长期昏迷、呼吸抑制、休克的严重病例，应尽早行透析治疗，可成功挽救病人生命。

2.盐酸纳洛酮的应用纳洛酮是一种中枢吗啡受体拮抗剂，可解除内啡肽对中枢的抑制作用。对乙醇中毒所致的意识障碍、呼吸抑制、休克有较好的疗效。用法：0.4-0.8mg加入25%葡萄糖液20ml中静注，必要时20分钟重复1次；或用1.2-2mg加入5-10%葡萄糖液中持续静滴，直至达到满意效果。

3.促进乙醇氧化代谢可给50%葡萄糖液ml，同时肌注维生素B1、B6和烟酸各mg，以加速乙醇在体内氧化代谢。

4.对症支持治疗维持呼吸功能，给予吸氧。有呼吸衰竭者，可给予适量呼吸兴奋剂。补充血容量，纠正休克，必要时给予血管活性药物。早期纠正乳酸性酸中毒。脱水剂和糖皮质激素的使用，防治脑水肿。迅速纠正低血糖。慎用镇静剂，对躁动不安，过度兴奋者可用安定或氯丙嗪肌注。禁用吗啡及巴比妥类药物。昏迷患者可预防性应用抗菌素。

八、亚硝酸盐中毒

亚硝酸盐主要为亚硝酸钠（钾），多为白色结晶性粉末，味微咸或稍带苦味。许多蔬菜，如菠菜、小萝卜、青菜、小白菜等，还有可供食用的野菜如灰菜、荠菜等都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质，特别是陈腐或者熟后剩余的上述蔬菜，或者是新腌泡制的咸菜，于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高。如果人们用含亚硝酸盐或硝酸盐的苦井水腌泡蔬菜或饮用，将会摄入过多的硝酸盐或亚硝酸盐类引起中毒，尤其是误将亚硝酸盐作为食用盐将会发生急性中毒。某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时，为使肉色美观，加入较多的硝酸盐。如果人们过食上述蔬菜保存或腌泡不当的食品，或卤制不合格的肉类，甚至误食亚硝酸盐的量达到0.2～0.5g时即可出现中毒的表现。人们食入的硝酸盐在肠道内硝酸盐酶原菌的作用下，能还原为亚硝酸盐，同苦井水中的亚硝酸钠盐或建筑部门使用的工业用盐亚硝酸钠是同样具有毒性作用。

亚硝酸盐被吸收入血后，能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。因为高铁血红蛋白不能与氧结合，故红细胞失去了运输氧的能力；同时还阻止正常HbO2释放氧，导致机体各组织、器官缺氧。如果血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的1.7％即可出现皮肤、粘膜青紫发绀，且与肠源性有关，故又称肠源性青紫症。口服亚硝酸钠部分于胃中转化为亚硝酸，后者分解释出一氧化氮，引起胃肠道刺激症状。亚硝酸钠对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，它还直接作用于血管平滑肌，有较强的松弛作用而致血压降低。

1.病史有误服亚硝酸盐制剂史，或进食大量上述蔬菜和饮用含亚硝酸盐的井水史。多见于儿童及胃肠功能不全者，春季发病较多。同食多人出现相似症状。

2.临床表现发病常急骤，多在食后0.5-3小时发病（长者可达20小时）。主要中毒症状为缺氧表现，如头晕、头痛、乏力、心慌、气促、恶心、呕吐及紫绀（尤以口唇、指端更明显）；继而可出现烦躁、嗜睡、呼吸困难、血压下降、肺水肿、心律失常、惊厥、昏迷、呼吸与循环衰竭。临床表现与高铁血红蛋白浓度有关：高铁血红蛋白达血红蛋白总量的10-15％时，口唇、指甲及全身皮肤粘膜呈紫黑色、蓝灰或蓝褐色，与呼吸困难不成比例；高铁血红蛋白达30%以上时，主要表现为头痛、头晕、耳鸣、心动过速、反映迟钝，精神萎靡、乏力等；升至50%时，患者可有心悸、气急、恶心、呕吐、腹痛腹泻、心动过速、出冷汗等；如进一步增加，患者可发生休克、心律失常、肺水肿、惊厥甚至昏迷，如不及时抢救，可危及生命。

若病人同时有沙门氏菌和致病性大肠杆菌感染，则可合并存在亚硝酸盐食物中毒和细菌性食物中毒，诊断时应予注意。还应注意排除其他能引起高铁血红蛋白血症的化合物中毒。必要时应检验残余食物。

1.一般处理置患者于空气新鲜而通风良好的环境中，吸氧。并使患者绝对卧床休息，注意保暖。如此，轻症患者（高铁血红蛋白量在30%以下）便能自行恢复，因高铁血红蛋白大都能在24-48小时内完全转变为Hb之故。

2.清除毒物一旦确定有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应立即催吐，或用1：高锰酸钾溶液或温水洗胃。洗胃后给50％硫酸镁40～50ml导泻，尽量排出毒物。

3.特效疗法①亚甲蓝（美蓝）的应用用法：1％亚甲蓝1～2mg／kg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。如症状仍不缓解，2小时后可重复一次。使用亚甲蓝时需用小剂量，因为小剂量亚甲蓝进入人体后即被组织内的还原型辅酶Ⅰ脱氢酶还原为还原性亚甲蓝，起到还原剂的作用，使高铁血红蛋白还原为Hb，从而改善缺氧状态；当亚甲蓝快速进入人体后，还原型辅酶Ⅰ脱氢酶不能使其全部还原为还原性亚甲蓝，此时亚甲蓝则为氧化剂，可直接将Hb氧化为高铁血红蛋白，故应特别注意。②应用高渗葡萄糖液与大剂量维生素C如用50%葡萄糖液60-ml加维生素C1-2g静注，或用维生素C1-2g加入10%葡萄糖液-0ml中静滴。维生素C可使高铁血红蛋白还原为Hb，而脱氢的维生素C又被谷光甘肽还原，以后又作用于高铁血红蛋白，如此反复不已，使血液中的高铁血红蛋白浓度降低，但其作用不如亚甲蓝迅速和彻底。注射葡萄糖的目的，则为利用其氧化作用，以提高高铁血红蛋白还原过程中所需要的NADHP，故可作为治疗辅助剂。

4.对症支持治疗紫绀比较明显者给予吸氧，出现呼吸衰竭者除人工呼吸或使用呼吸机外，可用呼吸兴奋剂，纠正呼吸衰竭。病情严重者可考虑输新鲜血或换血疗法。

九、瘦肉精中毒

瘦肉精的正式药名为克伦特罗（氨哮素、克喘素、clenbuterol），是一种β-受体激动剂，临床上主要用于治疗支气管哮喘。20世纪80年代发现在饲料中加入此药，可促进动物生长，提高畜禽瘦肉比，因此称之为瘦肉精。饲料添加剂量约为治疗剂量的5-10倍，若屠宰前没有停药，则在动物肝脏、肺、眼球和肌肉组织中又较高的药物残留，通过食用含瘦肉精残留的动物内脏或肉类，可导致中毒发生。

瘦肉精为强效选择性β2-受体激动剂。治疗哮喘的成人一次口服量为20-40μg，其松弛平滑肌的作用强而持久。其化学性能稳定，加热到℃才分解，一般烹煮加热不能将其破坏。进入人体后肠道吸收快，12-20分钟起作用，2-3小时学浓度达峰，作用持续2-4小时，半衰期为35小时。主要通过肾脏排除。剂量大时，交感兴奋，对心血管系统、神经习用产生毒作用。

病情的轻重与进食量有关。进食后潜伏期15分钟-6小时不等。消化道症状一般不明显，而以心血管神经系统表现为主：又心悸、心动过速、多汗、肌肉震颤、肌无力、肌痛、头痛眩晕、恶心、口干、失眠、呼吸困难、神经紧张、皮肤瘙痒等，中毒严重者可发生惊厥、高血压危象。原有交感神经功能亢进者上述症状更易发生。症状持续时间90分钟-6天。心电图检查可出现T波低平、ST段下移；严重者可发生房性早搏和房颤。部分病人脑电图出现轻度异常。血钾、血镁、血磷酸盐降低时，又可能导致心源性猝死。

无特效解毒药，主要以对症支持治疗为主。早期可给予洗胃、导泻；对已进入血中的药物采取输液和强化利尿的方法加速药物清除。症状轻者给予一般镇静剂可控制症状。症状严重或为纯克伦特罗中毒时，需根据相关脏器损伤的处理原则进行治疗；惊厥者可给予地西泮静脉推注；血压过高时适当降压治疗；快速心律失常时应用β-受体阻滞剂等。治疗上，血钾水平检测和补钾尤为重要。

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