为什么会感觉到疼痛治疗疼痛有新招吗

疼痛患者身心均受创伤，患者自己是自身疼痛的体验者和表述者，帮助患者正确认识疼痛疾病类型，才能真正地治疗疼痛疾病，让患者回归正常的生活。有人这样定义过疼痛，疼痛时组织损伤或与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体主观感觉和情感体验，同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学等多系统的改变。疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。

疼痛的分类

依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛(或两类的混合性疼痛)。

伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。

神经病理性疼痛是指当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位。

依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

急性疼痛指短期存在(少于2个月)、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续3个月的疼痛定义为慢性疼痛。

一般认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。

其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。

疼痛发生的机制

疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。

急性疼痛的发生机制

急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。

1、痛觉传感：

皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。

2、痛觉上行传递：

痛觉传入神经纤维?疼痛信号在脊髓中的传递?疼痛信号由脊髓传递入脑

在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。其中阿片受体（μ-阿片受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。

3、皮层和边缘系统的痛觉整合：

脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质的躯体感觉部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。

4、下行痛觉调控：

（1）脊髓水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）、中间神经元及各类阿片受体。

（2）脑水平的调控：内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。

（3）下行痛觉易化系统：通过降低痛阈值（敏化）提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。

（4）下行痛觉调控系统的调节因子：阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。

慢性疼痛的发生机制

除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，慢性疼痛的发生还有表现出不同于急性疼痛的特殊发生机制：

1、伤害感受器过度兴奋：

反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，释放神经递质，从而产生逆向动作电位(由神经传至感受器)。储存在神经末端的化学物质颗粒释放P物质和神经生长因子，提高了伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向中枢的传递。因此，严重的慢性疼痛患者甚至可能在无任何刺激的情况下也会感觉到疼痛。

2、受损神经异位电活动：

慢性疼痛常表现为在组织损伤愈合后的持续性疼痛。神经损伤导致神经元的异位电活动是痛觉异常的生理基础。神经损伤引起的痛觉异常通常与神经损伤方式有关。神经损伤诱发异位电活动的发放形式与正常神经末梢受刺激产生的传入活动具有明显的差别，受损神经可以在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，导致痛觉过敏和感觉异常。

3、痛觉传导离子通道和受体异常：

在慢性疼痛过程中，痛觉传导离子通道和受体发生异常变化。

4、中枢神经系统重构：

慢性疼痛的“疼痛记忆”表现为损伤治愈后疼痛信号依然持续存在。这种“疼痛记忆”并非心理性因素的结果，而是具有中枢神经系统重构的病理基础。“疼痛记忆”将进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和精神心理的损害。

脊髓损伤后的幻觉痛发生机制脊髓损伤后的幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种，指患者感觉发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛，又称中枢性疼痛。

疼痛的诊断

1询问病史：进行疼痛诊断时，除一般病史外，还应该了解既往疼痛史，需要了解的内容包括：疼痛部位；疼痛时间；疼痛性质；可能改变疼痛的因素等。

2疼痛强度评估：疼痛是患者的一种主观感受，因此疼痛强度的评估并没有客观的医疗仪器可供选择，主要还是依靠患者的主观描述。目前临床常用的疼痛评估方法有以下几种。

(1)数字分级法(NRS)

数字分级法用0~10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。应该询问患者：你的疼痛有多严重?或让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。

(2)根据主诉疼痛的程度分级法(VRS法)

0级：无疼痛。

I级(轻度)：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。

II级(中度)：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。

III级(重度)：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被动体位。

(3)视觉模拟法(VAS划线法)

划一条长线(一般长为10cm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者划×的位置估计患者的疼痛程度。

(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——适用于3岁及以上人群

解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。

3体检、实验室检查和影像学检查：

在体检时要进行颅神经、植物神经和躯体神经检查。应酌情进行实验室检查，如血常规、血象、电解质、血沉等。影像学检查，如X线、CT、MRI和超声检查等常常也具有重要诊断价值。

各种急慢性疼痛，如颈椎病、肩周炎、椎间盘突出、骨关节炎等，长期以来不仅长期困扰患者，也让医生非常头痛。医生想尽各种办法，保守一点儿可以打针、吃药、推拿、按摩，有的直接手术解决。可患者的疼痛疾病还是反反复复……

三氧这一新“武器”给患者带来了新的希望，因为三氧本身具有强氧化能力和消炎镇痛作用。例如，椎间盘突出的患者，由于神经受到压迫和炎症因子的释放，患者便会产生疼痛。当把具有强氧化性的三氧注射到椎间盘的髓核内以后，三氧迅速与髓核的蛋白多糖发生氧化反应，使之消融。髓核体积随之缩小，椎间盘对神经根的压迫随之解除，疼痛也因此而消除。与此同时，三氧还能够对抗体内产生的多种炎性物质，刺激机体主动清除一些引起疼痛的炎症因子，从而发挥抗炎镇痛作用。

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