宝哥说神经生理学一下
、对于骨骼肌的牵张反射，我们必须有足够的耐心和定力搞搞明白，要不然这个神经生理学的学习，一定就是一地的鸡毛！强烈提醒哈哈哈。慢慢来、体会，有两种办法兴奋肌梭：即正常我们所说的拉长肌肉，由于肌梭和梭外肌是并联的关系，所以肌肉变长的同时，肌梭自然就被拉长了，导致肌梭兴奋并引发牵张反射；又可以在不拉长肌肉的情况下，单纯的刺激前角的gamma神经元，进而通过梭内肌的收缩，向肌梭两端牵拉位于梭内肌中间的长度感受装置（一定参照教材的示意图，P），导致肌梭的兴奋，进而引发经典的牵张反射。、另起一行，我们从上述描述发现了一个结论没？拉长肌肉或者刺激gamma神经元，都可以诱发出来骨骼肌的牵张反射！其实我们从这里才开始有机会理解去大脑僵直的！、通过反复的品，我们慢慢会发现，一旦gamma神经元的放电水平太高，那么就持续地的在不牵拉肌肉的情况下，通过刺激肌梭的兴奋，而引发肌肉持续的非随意的收缩，表现为姿势僵硬。、我们通过学习，记住了正常生理情况下的中脑以上部位对gamma神经元的抑制作用和中脑以下部位对gamma神经元具有的易化作用，而两者之间的通过平衡来维持着生理情况下的肌张力的适当和稳定。然后，在实验中，从上下丘之间离断实验动物中脑，那么中脑以上的对gamma神经元的抑制信息不能再下传，就只剩下了中脑以下部位的易化作用，导致gamma神经元的兴奋性异常的增高，从而经过牵张反射的路径产生了实验动物首尾昂起的角弓反张现象，又叫做去大脑僵直！、现在来理解所谓的去大脑僵直又称为gamma（γ）僵直，好理解一些么？这个现象其实本质上就是gamma神经元兴奋性太高，失去了更高位中枢的抑制作用而发生的。、彻底弄懂再说！那么，我们为什么要把这个现象叫做延长的并且增加的牵张反射呢？1）所谓的延长，读教材细分看看，牵拉肌肉引发的肌肉收缩和刺激gamma神经元引发的肌肉收缩，哪个更简单些？答，牵拉，因为牵拉直接就拉到了肌梭；而刺激gamma则首先是引发了梭内肌的收缩，进而拉长了感受装置，到此处才开始进入反射弧！细细品哦。所以gamma神经元兴奋性过高的去大脑僵直本身需要牵张反射反射弧的参与，但是在感受器兴奋之前又多了几步！感受器—传入神经—中枢—传出神经—骨骼肌γ—梭内肌—感受器被拉长—传入神经—中枢—传出神经—骨骼肌认真体会，牵拉肌肉是直接刺激，而刺激gamma神经元是间接刺激！2）所以，去大脑僵直被称为gamma僵直！换句话说，是借助于牵张反射完成的一种肌肉的活动。那么实验中，我们切断牵张反射的传入神经（脊髓后角管传入，前角管运动传出），即切断上述去大脑僵直动物的相应脊髓后角，也就是切断了牵张反射的反射弧，结果，去大脑僵直就消失了（由此来证明去大脑僵直与牵张反射的关系）。3）所谓增强的牵张反射。显然是gamma神经元过度的兴奋造成肌梭过于兴奋，引发了不恰当的姿势反射，其实，这其中藏了一个东西，你回发现去大脑僵直其实是过度的抗重力肌收缩造成的。那么回头去看，你会发现，去大脑僵直其实反映了一个事实，那就是高位中枢对于伸肌的易化作用强，而对曲肌易化作用弱。所以当脊休克恢复以后，伸肌反射减弱（失去了脊髓以上更高部位的易化）；而屈肌反射增强（失去了更高位中枢的抑制作用）4）认真回忆，巴宾斯基征就是一个典型的过强的屈肌反射（下肢的屈伸，我们可以简单理解为抗重力肌的概念，因为人是直立行走的），而且，巴宾斯基征容易表现后发放。5）由于巴宾斯基征的临床假阳性率太高，所以一般不再拿来使用和考试，我们熟悉一下，这里提出来的目的仅仅是解决一些知识点之间的关联而已。、到了这一节我们才发现，在这里研究多少东西都显得知识不够用，其实谁都一样的对么？放松一下，学会点东西，有点东西拿的出手就好。、得肌梭者得天下啊！有没有？、回头再重新研究牵张反射。牵张反射的反射弧，传出部分去哪了？当然是骨骼肌啊，所谓的梭外肌。是这样么？九版教材的P，α和γ的共同激活！、gamma神经元的基础紧张性！其生理学意义何在呢？其实就是日常我们身体维持基本姿势所必须的（就是我们这里学习的肌紧张的发生原理）。那么alpha和gamma的联动，共同激活的意义又何在呢？因为肌肉收缩时，长度缩短，假如梭内肌不发生相应的收缩，就会造成肌梭的“松弛”。所以必须保证在肌肉长度发生变化的时候，肌梭就是紧绷着的，体会乐器弦松了就弹不响了！联动是关键！、我们稍稍回忆，生理学中这样的基础紧张，从交感缩血管纤维的基础紧张性，到gamma的基础紧张，又到后面我们会学到的抗利尿激素的基础释放（如前所述，没有ADH基础的释放，就会发生所谓的尿崩）；而同样来自于下丘脑视上核、室旁核的缩宫素就没有基础紧张，必要时才合成释放！经过这样的系统反复的学习，慢慢建立一个基础紧张的概念出来。、如同上课我讲的那样，九版书突然间变的很暖，咱们专门讲到的alpha神经元会有两种不同的放电引发肌肉收缩，九版书的P页给与了详细的阐述：肌肉收缩的三种情况，即反射运动、随意运动和节律性运动。、所以至少我们引起重视的是alpha神经元会接受皮层下传的信息发生随意活动，又可以接受来自脊髓本身的刺激发生发射活动，体会，屈肌反射、牵张反射等等均不需要大脑皮层的参与。那么提问，硬瘫怎么发生的？去大脑僵直发生过程中，alpha神经元放电么？答，必须放电啊，没有alpha的活动，肌肉没有办法发生任何形式的收缩！所以我们把alpha神经元称为运动传出的最后公路！、紧接着上述话题，本质上看，软瘫和硬瘫差在哪里？答：硬瘫因为脊髓失去了高位中枢的抑制作用，像去大脑僵直一样，是由于gamma神经元兴奋性太高，造成了一个过强的牵张反射；而软瘫则是因为gamma神经元也受损不能放电了，所以肌肉既没有肌力，也没有肌张力！、那么又来问题了，肌力和肌张力分别如何发生的？肌力就是大脑皮层刺激alpha神经元放电引发的随意运动，肌张力则是gamma神经元兴奋，通过牵张反射引发的alpha神经元非随意放电产生的一个姿势反射。、所以你体会，尽管硬瘫时候也有alpha神经元引发的肌肉收缩，但是，肌力是皮层刺激产生的，硬瘫的肌张力高是gamma刺激alpha产生的，并不一样，对吧？、我们已经明白了去大脑僵直是gamma神经元过度兴奋，并借助于牵张反射的反射弧引发的一个牵张反射，那么，切断反射弧之后（麻醉或者毁损脊髓后角），去大脑僵直就消失了。同一个实验动物，去大脑僵直消失之后，还可以再重新出现么？答，当然可以，这个就叫做α-僵直！、α-僵直（九版生理学P）：这个概念本身其实并不神秘，教材在这里引出这么一个概念，仅仅为了为难学生们么？当然不是，这个概念想表达的是，其实了除了γ-环路这样一条网状脊髓束路径之外，还有包括大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部以及前庭核等等多个部位在内的广泛区域，都对肌张力具有调节作用。、用心体会一句话，肌张力的调节部位有两个，脑干的网状结构和其他！去大脑僵直本质上就是手术切断了脑干网状结构与其他区域之间的联系造成的。、此处敲黑板，除脑干网状结构的抑制区和易化区之外（九版生理学P，脑干对肌紧张和姿势的调控），肌张力调节部位还包括：1）抑制区：大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等。2）易化区包括：前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部（脊髓小脑）、读完本节内容，返回来问问自己，为什么帕金森病肌张力增高，读到这里理解了么？因为大脑皮层运动区活动水平下降，抑制不了肌张力造成的！、返回去上面去读，正如讲课时我引用了或者自己编了一句话出来，我们并不知道缘起于何处，但我知道情终于此时。想让大家背下来，α僵直怎么结束的？答，切断第八对颅神经（位听神经）。这样的话，由于切断了内耳的半规管和前庭传导前庭核的冲动，结果造成了α僵直的消失。、可见，α僵直是通过前庭脊髓束实现的。实际上，正如教材所述，和我们这里标注的一样，α僵直是切除小脑前叶的蚓部（肌张力的抑制区）造成的没有γ神经元参与的另一种僵直。、在神经生理学中，骨骼肌的牵张反射和脑干以及基底神经节的作用，又难又重要，希望大家有点耐心认真研究一下，起码，实在不行就先背下来再说。我写的都快自闭了哈哈哈！、其实我们学习了这么多东西，目的在哪里呢？答，为了学习和研究人体肌张力，也就是姿势调节。为了理解和掌握这些知识点，我们可以从看到的几个敏感的临床表现或者实验室观察下手切入：1）γ-僵直，或，去大脑僵直——网状脊髓束2）α-僵直——前庭脊髓束3）帕金森病的肌张力增高——大脑皮层对肌张力的抑制作用减弱4）脊髓小脑病变的肌张力减退——脊髓小脑的肌张力易化作用减弱（大脑抑制，小脑易化，多好的一对配合）、脊髓小脑对于肌紧张的调节功能（九版生理学P）：既有抑制，也有易化，所以可以表现两个不同的结果，即，切除小脑前叶的蚓部，动物表现α僵直；而脊髓小脑病变时，则表现肌张力减弱。、既然脊髓小脑对于肌张力是双向调节的，为什么病变时，表现为肌张力减弱呢？因为在进化过程中，小脑抑制肌紧张作用逐渐减退，而易化作用逐渐增强，所以我们一般理解小脑为易化肌张力！、回到从头看，神经系统这一章，我们是从基底神经节和小脑开始学习，还记得起来两个眼震颤和两个震颤么？、假如说神经系统有切入点的话，那就一定是帕金森病。实际上，这个病不但是切入点，更是节点所在！从临床的表现到用药，从静止性震颤到黑质只调节而不参与。其实就是从学习这个病开始，我们有了一点生理学是医学的感觉的，差不多大二同学们学完生理学，起码记住了一个词，静止性震颤！、帕金森病的临床表现（四联征）：运动过少，肌张力过高、表情呆板、静止性震颤！此处敲黑板：脊髓小脑病变的三联征：共济失调、意向震颤、肌张力减退！、记得93年读研那会儿，有次教研室安排出去活动，去温泉游泳，在泳池边惬意的抽着烟，问我们生理学界，疼痛研究方向的鼻祖级的教授，乔建天教授（哈哈我的导师赵荣瑞教授太严肃）想想我时常那句话，莫欺少年穷！现在回想起来，当时一个小硕士生，跟一个世界级的大师聊专业，居然在泳池边，居然还抽着烟，居然乔教授拿着那款打火机说，这是个豹子（leopard，Zippo的一款普通铜的打火机）啊哈哈哈，小小的羞愧十分钟的哦。那次就在请教乔教授，为什么要把基底神经节的作用不叫兴奋，而叫做去抑制！、现在回想起来，老爷子早就告诉你答案了，你自己傻傻不知道而已！我们又怎么能看到自己能力之外的事情呢？、有关去抑制。这个词的亮点显然在抑制，换句话说，我要不管你，你就一直抑制着吧。问题是好好的大脑皮层，你抑制它干嘛？设想，你敢让大脑歇会儿么？你敢让心脏五一放长假么？但是，皮层的运作如果一直萦绕在脑海里，我还活的了么？你估计焦虑是什么情况？所以，明明大脑在忙碌，我偏偏感觉不到，这才叫高明，这他么才叫科学，有没有?那么我们的中枢怎么运作这个东西呢？就通过苍白球的内侧部抑制丘脑和大脑皮层的运动区！把要逼疯我们的那些东西全部关进笼子里，但是我们时常又需要大脑出来工作，那就工作时候放你出来啊，通过基底神经节的去抑制作用，释放大脑的活动！（体会，大脑永远在工作，偶尔才释放）真的想换句话表达，抑制是永恒的，释放才是偶然的！、那么，需要大脑下达一个指令信息的时候，就需要把大脑的活动释放出来，这个过程叫做去抑制，是通过基底神经节的直接通路实现的（九版生理学P）。、直接通路是两块结构构架的，一是苍白球内侧部对丘脑和大脑皮层的抑制作用；二是大脑皮层的广泛区域和新纹状体。后者通过释放GABA（γ-氨基丁酸，两个抑制性氨基酸递质之一），抑制了苍白球内侧部对丘脑和大脑皮层运动区的抑制作用！（负负得正）。、基底神经节是直接和间接两条通路构成的，两者之间相互拮抗，更准确的描述应该是，基底神经节是通过直接通路发挥作用的（不仅仅长的直接，去读教材看；而且作用直接）；而间接通路只是通过改变直接通路的活动发挥作用（适当减弱直接通路的作用，所以作用是间接的，而且长的间接哈，从新纹状体不能直接到苍白球内侧部，而是先到外侧部，通过丘脑底核，再到内侧部的，熟悉即可）！、两条通路出现问题，就表现两个不同的疾病，直接通路的病叫帕金森；间接通路的病叫亨廷顿（此处吐槽一下哈，没有复习就罢了，复习了一年甚或两年还不会这个，你能怪我凶你么？）、仔细读完教材会发现，通路里看不见著名的黑质！黑质长在通路之外，但考试又必考，所以在这里我引入了一个词，叫做只调节，不参与！这个点本身是重点，黑质合成并释放多巴胺，然后通过长在通路上的不同受体而发挥作用！通过D1型兴奋性受体激动直接通路；而通过D2型抑制性受体抑制间接通路，结果，直接通路激动的同时，又没有了间接通路的干扰，大脑皮层4、6区就这样彻底释放激活了！、实际上，一般情况下，同学们都是从学会帕金森的用药开始的，因为血脑屏障的存在，所以只能选择左旋多巴，而不是多巴。亨廷顿使用递质的耗竭剂利血平进行治疗。（抑制的机制是通过抑制囊泡膜对NE的重摄取，使得NE滞留在末梢轴浆内而被单胺氧化酶酶解，囊泡内递质减少以至耗竭的。九版生理学P）、往往有了治疗的概念之后，我们才有心情来研究帕金森的临床表现的机制。1）运动过少，显然因为去抑制不够，导致皮层不能正常激活而造成的。2）肌张力过高和表情呆板，其实是一回事，都因为肌张力太高了。也正压为如此，我们才意识到大脑皮层对于肌张力的抑制作用！（如前所述）3）静止性震颤，机制依然不清楚，但是从临床表现和实验观察发现，破坏丘脑外侧腹核则静止性震颤消失，所以推测与本体感觉整合障碍有关。、因此，基底神经节的功能有三：1）参与随意运动的设计与稳定；2）调节肌张力；3）本体感觉传入冲动信息的处理过程（八年制三版P）有更多问题点击下方“阅读原文”即可在线咨询！预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
