脑针辅导外周敏化与神经病理性疼痛外周机制

编者按：本医院宫小虎院长讲解整理，适应大家在脑针高研班课程上对神经病理性疼痛外周机制、外周敏化与坎农定律理解与困惑。

医院在培养讲师过程中，有问题到：“交感和感觉神经的耦联作用和相邻的未损伤纤维的兴奋性增加。这一条怎么解释，怎么讲啊？”

宫氏脑针疗法高研班授课题纲中有《神经病理性疼痛》和《神经敏化》两部分内容。课堂上前者是讲了定义，实际上与前面讲疼痛的分类也是稍有重复；后者是原高研班的授课也多有逻辑繁复之嫌。借这个问题阐释以飨疫情凶猛期间精神困顿的脑针家人们。

一、外周神经敏感化

课件上内容不多。

定义：是指初级传入神经元的兴奋性持续异常升高，使疼痛信号增多。

发生机制：

1、伤害性感受品敏感化

2、神经损伤引起感觉传入神经元异位放电。

3、交感与感觉神经元间的耦联。

二、神经病理性疼痛

定义：外周或中枢神经系统障碍而致疼痛综合症。

三个特点：

1、自发性：持久性、随机性、自发性。

2、过敏：伤害性刺激引起。表现为异常增强和延长两个方面。是一种痛觉异常。这个要与个人痛感差异区分开。

3、超敏：非伤害性刺激引起。不该痛的痛了，风吹衣拂就会痛。

三、神经病理性疼痛发病机制：外周机制

神经病理性疼痛发病机制包括中枢和外周两个机制。本文我们只解读外周机制。

1、脑针课件中NP的外周机制与外周敏化部分的关系

有同学问，这两部分是什么关系，是不是重复？

这两部分在课件中呈现有一定的内容重复性，但是是从两个不同的角度来叙述理论。NP是从疼痛的分类角度来解释NP发病机制的外周机理，外周敏化是从我们课程中当中中枢敏化、外周敏化方面讲述神经系统方面知识。

NP的外周发病机制与外周神经敏感化在某些意义具有一致性，外周敏化可以引起NP，外周敏化一定是NP的原因之一，但外周敏化并不一定引起NP，也一定引表现为NP.

这部分，应该大家联系起来，把坎农定律、NP、外周敏化与中枢敏化一起来理解，联系起来，更好地理解宫氏。

2、NP外周机制

我们总结为5个方面：伤害性感受器敏感化、损伤引起外周传入纤维异位放电、交感与感觉神经元间的耦联、神经元间交互混传机制、相邻未受损DRG神经元及其支配的外周纤维和感受器变化。。

（1）伤害性感受器敏感化。

伤害性感受器可分为四类：温度性伤害感受器、机械性伤害感受器、多觉性伤害感受器和寂静性伤害感受器。寂静性伤害感受器分布广泛，平时处于非激活状态，在炎症等状态下其刺激阈值迅速降低，从而可被较轻的伤害性刺激所激活，在痛觉过敏和中枢敏感化中发挥重要作用。

（2）损伤引起外周传入纤维异位放电

这个是解释外周敏化致命疼痛信号增多的原理之一。

神经损伤?轴突损伤区及DRG神经元细胞膜离子通道密度和开放特性改变?兴奋模式和传导特性改变?放电。

自发性和重复性。这个放电不反应外周刺激的性质和强度，和刺激没有关系。而且表现为不停顿、不带编码的无序重复放电。

以上特性危害大，长期轰击脊髓神经元，进而引起脊髓水平兴奋性升高和感觉功能异常。也是外周敏化可以引起中枢敏化的原理之一。所以神经损伤和感染新冠病毒同样难受。

（3）交感与感觉神经元间的耦联

这个内容在课堂上都是带过，所有有学生问，也有的不问。不问是因为只是理论，不是“干货”，所以不理。但知其所以然对于我们讲师来说非常重要。

研究证实，周围神经损失可使初级感觉传入感觉神经元和交感节后神经元发生可塑性变化，传入感觉神经元与交感神经元可发生化学性交感-感觉耦联，这种耦联是交感神经元对初级感觉神经元敏感化（兴奋化的原因）。交感神经纤维在介导组织炎症后传入神经纤维末稍的异常兴奋有重要作用。所有在分类上，还有“交感性疼痛”这一概念。

耦联化学过程。研究表明参与这个过程的介质可能主要是Na,但是其他介质如神经肽Y等也不能排除；PKA在介导这种耦联中起重要作用。

这种作用可以发生在神经损伤区、与受损神经相连的DRG神经元内部、损伤区远侧的传入神经纤维末稍或损伤后未受损的交感与感觉神经纤维之间。

（4）交互混传放电

两种情况。轴突受损而髓鞘形成神经瘤；DRG细胞体间，特别是感染了某些单纯疱疹病毒之后。

两种原因。电位性扩散，轴突受损而髓鞘形成神经瘤，纤维间的绝缘作用弱化，当某一纤维激活时，去极经的电位扩散到相信的静息纤维并诱发放电。化学因素，反复放电导致细胞外K+深度增加，K+扩散扩散到邻近神经元致去极化，形成DRG内胞体间混传。

混传引起痛敏、超敏机制。混传，参与放电神经元数目和发放的频率被放大，引起痛敏；低阈值的Aδ纤维和DRG大细胞能分别激活高阈值的C纤维和小细胞，引起超敏。

（5）相邻未受损DRG神经元及其支配的外周纤维和感受器变化

受损神经纤维因沃勒变性而释放白介素1、6，肿瘤坏死因子α等；神经生长因子（NGF）、胶质细胞源性神经营养因子A等，作用于相邻神经纤维和末稍，致未损纤维兴奋增加。

至此，脑针高研班讲义中重复而又不能在课堂上完整呈现的外周敏化与神经病理性疼痛外周机制就在这里予以说明，以让大家更好地理解神经支配失调定律、神经病理性疼痛和神经敏化（外周敏化和中枢敏化）。大家可以把知识串起来，更好地理解宫氏的理论体系。

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