糖尿病水肿是怎么引发的
糖尿病心脏病患者可因心功能不全（尤其是右心功能不全）引起体循环淤血及水钠潴留，导致颈静脉曲张、肝脾肿大及双下肢对称性水肿。这种病人往往伴有心慌、胸闷、气促等心血管症状及心电图缺血性改变；
2.糖尿病患者合并肝病
糖尿病患者并发慢性肝病等情况时，也可出现下肢水肿。但患者有慢性肝病表现（如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等）及肝功能异常；
3.糖尿病并发肾功能不全
糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期，多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现；
4.糖尿病并发甲状腺功能减低
糖尿病患者并发甲状腺功能减退，可引起下肢或颜面粘液性水肿，其特点是用指按压水肿部位不出现凹陷性改变。甲减病人往往有乏力、怕冷、心动过缓、嗜睡等症状，查甲状腺功能显示FT3、FT4低下；
5.糖尿病并发下肢血管病变
糖尿病患者有下肢深静脉血栓或静脉瓣膜关闭不全，可导致静脉回流受阻引起静脉高压，出现下肢水肿，但往往是单侧水肿；
6.糖尿病并发周围神经病变
糖尿病神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于植物神经（主要是交感神经）受损，引起末梢血管扩张充血，双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍引起局部毛细血管通透性增加，也会导致下肢水肿，大多伴有肢端麻木、疼痛、袜套样感觉减退等症状；
7.糖尿病并发足感染
患者足部皮肤损伤感染，局部炎症反应也可导致水肿。这类感染往往还伴有局部皮温升高、皮肤发红、疼痛等急性炎性表现；
8.糖尿病并发严重营养不良
有些糖尿病患者，由于长期节食过度，热量以及蛋白质的摄入严重不足，导致低蛋白血症性及营养不良性水肿；
9.药物因素
某些降糖药物及降压药物均可引起水钠潴留，导致下肢水肿。如胰岛素、噻唑烷二酮类药物（罗格列酮、吡格列酮等），钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氯地平等），其共同特点是水肿发生在用药后，停药后不久水肿消失。
其中，胰岛素发生水肿的原因多见为：
1.糖尿病患者治疗前，高张性糖尿抑制了肾小管的重吸收，体内水钠也随之丢失增加。尿糖降低或转阴后，肾小管重吸收功能增强，引起水钠潴留；
2.糖尿病控制不良时，血清胰高血糖素水平显著增高而抑制醛固酮的作用，促使钠的排出；糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降，抑制作用减弱，使钠排出减少致钠潴留而引起水肿；
3.胰岛素可促进肾小管重吸收钠，引起水钠潴留。但据文献报道，胰岛素所致水肿多数较轻，持续4-6天或更长时间，多能逐渐消退，即具有一过性和自限性，重度水肿可加用少量利尿剂，或停用胰岛素改为口服降糖药。
